La RP es una de las distrofias hereditarias de la retina más frecuente y constituye una de las principales causas de ceguera genética en el mundo desarrollado. Se caracteriza por una degeneración progresiva de los fotorreceptores, afectando a los bastones, y posteriormente a los conos comprometiendo de manera irreversible la visión central. A nivel molecular y celular, la RP presenta una respuesta inflamatoria exacerbada y crónica y un incremento del estrés oxidativo. Estos procesos aceleran la degeneración. Actualmente, apenas existe tratamiento curativo capaces de detener o revertir la progresión. La única terapia disponible está dirigida al gen RPE65. Sin embargo, debido a la alta heterogeneidad genética de la RP, con más de 125 genes implicados, es necesario avanzar en el desarrollo de abordajes terapéuticos agnósticos al gen, como las estrategias farmacológicas que actúan sobre mecanismos comunes de degeneración. En esta tesis se ha optado por un enfoque en este tipo de aproximaciones, que actúan sobre los procesos patológicos compartidos, como la inflamación, el estrés oxidativo y las vías de muerte celular, con el objetivo de preservar la función visual. En el capítulo III se abordó la caracterización temporal de la progresión de la enfermedad en el modelo murino de RP autosómica recesiva, el ratón rd10. Se realizaron pruebas conductuales, electrofisiológicas, análisis histológicos y moleculares, donde se observó que la degeneración retiniana presentaba un deterioro progresivo de la función visual, acompañado de una activación temprana y sostenida de la microglía, un aumento de la gliosis reactiva y una liberación significativa de citoquinas proinflamatorias. Estos resultados evidenciaron que los procesos inflamatorios no eran solo consecuencias de la degeneración, sino que también contribuían activamente a su progresión. En los capítulos posteriores, se abordaron distintas estrategias terapéuticas orientadas a modular la inflamación y el estrés oxidativo en el ratón rd10. Primero, se analizó la administración oral del suplemento LIPINOVA, un aceite de origen marino enriquecido en mediadores lipídicos pro-resolutivos o SPMs en ratones rd10 a día postnatal (P) 18, dispensado oralmente desde P9 hasta P18 (IV). Los resultados mostraron que el suplemento moduló la polarización de la microglía hacia fenotipos antiinflamatorios, redujo la gliosis reactiva y mejoró la supervivencia de los fotorreceptores en el ratón rd10, con mejoras parciales en la función visual. Esto sugirió que la manipulación de las rutas de resolución de la inflamación podría constituir una estrategia viable en fases tempranas de la enfermedad. Segundo, se desarrollaron y caracterizaron NPs lipídicas tipo NLCs cargadas con el anticuerpo contra-TNFα, Adalimumab, (NLC-ADA). Las NLC-ADA se administraron cada dos días por vía tópica ocular en ratones rd10 desde P12 hasta P18 (V). Este enfoque nanotecnológico permitió una liberación sostenida del fármaco, una adecuada biocompatibilidad, y la llegada de concentraciones detectables a la retina. En el modelo murino, la aplicación oftálmica de NLC-ADA preservó la función visual, redujo la degeneración retiniana y favoreció la transición de la microglía hacia fenotipos anti-inflamatorios. Esta estrategia demostró que las NPs lipídicas constituyen un sistema de entrega eficaz y no invasivo para fármacos biológicos en patologías oculares. Finalmente (VI), se estudió la administración intravítrea a P12 de dos inhibidores específicos del inflamasoma NLRP3, VX765 y MCC950, en los ratones rd10 y se evaluó a P23. Los resultados mostraron que ambos redujeron la activación del inflamasoma, disminuyeron la actividad de caspasa-1 y los niveles de IL-1β, mejoraron la función visual y la supervivencia de los fotorreceptores. En conjunto, los resultados obtenidos en esta tesis demuestran que las aproximaciones farmacológicas agnósticas al gen dirigidas a procesos inflamatorios comunes pueden ejercer un efecto protector en la RP, ralentizando la pérdida de visión y preservando la viabilidad de los fotorreceptores. Las estrategias exploradas en estos capítulos configuran un marco terapéutico complementario y versátil frente a una enfermedad genéticamente heterogénea. Esta evidencia refuerza la idea de que, en ausencia de una cura definitiva, la combinación de terapias antiinflamatorias y antioxidantes representa un camino prometedor para mejorar la calidad de vida y prolongar la autonomía visual de los pacientes con RP hasta que aparezcan terapias génicas dirigidas hacia los genes implicados en cada paciente.