Etiopatogeneza zaburzeń nastroju, nie jest w pełni poznana. Wśród możliwych przyczyn tych zaburzeń bierze się pod uwagę czynniki genetyczne. Dotychczas nie udało się zidentyfikować mutacji pojedynczego genu odpowiadającego za objawy kliniczne, dlatego w etiologii tych chorób sugeruje się udział mechanizmów epigenetycznych, które polegają na wywołaniu stałych zmian w ekspresji genów przez bodźce środowiskowe. Istnieje kilka mechanizmów epigenetycznych, które zmieniają dostępność DNA dla czynników transkrypcyjnych, takich jak acetylacja/deacetylacja i metylacja/demetylacja histonów lub wprowadzenie grup metylowych do reszt cytozyny w DNA. Wiadomo, że ekspozycja na bodźce stresowe zarówno we wczesnym okresie życia jak i u dorosłych może prowadzić do wywołanych epigenetycznie, zmian ekspresji genów zaangażowanych w regulację nastroju, na przykład genów zaangażowanych w regulację aktywności osi HPA (NR3C1) lub odpowiedzialnych za neuroprzekaźnictwo serotoninergiczne (SLC6A4). Ponadto, wydaje się, że mechanizmy działania niektórych leków przeciwdepresyjnych takich jak fluoksetyna i citalopram czy normotymicznych jak kwas walproinowy, są przynajmniej częściowo związane z wpływem na procesy epigenetyczne. Analiza zmian epigenetycznych może stanowić obiecujące narzędzie diagnostyczne, które ułatwi identyfikację grup pacjentów najbardziej podatnych na rozwój chorób psychicznych a także może stać się biomarkerem, który uprości ich diagnozowanie i leczenie. Podsumowując, badania mechanizmów epigenetycznych mogą przyczynić się do poznania neurobiologicznych podstaw zaburzeń afektywnych oraz stworzyć nowe możliwości terapii pacjentów cierpiących na zaburzenia nastroju i inne choroby psychiczne.