L’initiation de la spermatogenese s’accompagne d’une vague d’apoptose qui limite l’efficience des premiers cycles spermatogenetiques chez la plupart des mammiferes. Au dela des premiers cycles, le rendement theorique n’est jamais atteint traduisant l’existence d’une perte cellulaire. Parmi les cellules germinales, les spermatogonies sont des cibles privilegiees d’une apoptose physiologique. Ce processus est etroitement lie aux relations etablies par les cellules germinales avec les cellules de Sertoli, le concept de regulation densite dependante datant de la fin des annees 80. La necessaire synchronisation des etapes de la spermatogenese exige que le cycle cellulaire progresse plutot qu’il ne s’arrete, ce qui pourrait expliquer la plus grande sensibilite des cellules germinales a l’apoptose. Le prix a payer est que l’equilibre entre proliferation et mort cellulaire peut etre facilement perturbe dans l’un ou l’autre sens. Les premieres approches realisees pour comprendre les mecanismes en jeu dans l’apoptose des cellules germinales ont explore sa dependance hormonale (hormones gonadotropes, steroides). Cependant, les situations observees ne permettaient pas d’etablir de lien direct avec les voies de transduction et les mecanismes de regulation de l’apoptose au niveau testiculaire. Les etapes qui ont suivi concernent le demembrement des voies de transduction impliquees dans l’apoptose et leur regulation au cours de la spermatogenese. L’implication des genes de la familleBcl-2 est reconnue meme si l’expression de certains de ses membres reste controversee. Les donnees resultant de la surexpression de certains genes (Bcl-2, Bcl-xl) et les donnees issues des inactivations de certains genes(Bax) confirment le role exerce par ces genes dans le controle de l’apoptose au niveau testiculaire tout en soulignant la stricte necessite d’une regulation densite dependante de la spermatogenese. Plus recemment des profils d’expression de ces genes ou proteines ont ete decrits, avec des variations susceptibles d’expliquer certains resultats contradictoires de la litterature. La place du systeme Fas/Fas ligand dans l’apoptose physiologique accompagnant les premiers cycles spermatogenetiques reste controversee alors que sa mise en jeu lors de certaines agressions chimio ou radio-therapeutiques est admise. Cependant, l’inactivation du gene codant pour Fas ou son ligand ne genere pas d’infertilite ce qui limite son importance physiologique au niveau testiculaire. L’identification et le demembrement du systeme TNF (Tumor Necrosis Factor) et de ses recepteurs ne fait que commencer. L’expression de certaines proteines impliquees dans cette voie ou reliees a cette voie a ete confirmee au niveau testiculaire mais semble plutot concerner des etapes postmeiotiques de la spermatogenese. Parmi les oncogenes susceptibles de reguler ce phenomene, le coupleKit/Stem Cell Factor occupe une place singuliere du fait de son expression au niveau testiculaire et de son role bien etabli au cours du developpement gonadique ainsi que dans la survie et la proliferation des spermatogonies differenciees. En utilisant un modele transgenique de souris heterozygote pour l’inactivation par transgenese du geneKit, nous avons pu montrer l’incapacite d’une seule copie du geneKit a preserver une spermatogenese et une fertilite normales chez la souris. En outre les resultats observes suggerent l’intervention de ce gene a differentes phases de la spermatogenese, selon des voies de transduction qui pourraient diverger. Au total l’analyse des voies et mecanismes controlant l’apoptose au cours de la spermatogenese sont des etapes cles pour la comprehension de certains troubles de la spermatogenese comme de la genese des tumeurs testiculaires a cellules germinales.