На основании изучения иммуногистохимической экспрессии в клетках плаценты прои антиангиогенных факторов, а также апоптоза оценена их роль в формировании хронической плацентарной недостаточности в условиях инфицирования герпесвирусами. Исследована 61 плацента. Весь материал был разделен на три группы: 1) плаценты с хронической плацентарной недостаточностью, которым соответствовали дети с асимметричной формой ЗВУР, инфицированные ДНК-вирусами 31 наблюдение, из них с вирусом простого герпеса 13 наблюдений, с цитомегаловирусом 15 наблюдений, сочетание двух вирусов 3 наблюдения; 2) плаценты с хронической плацентарной недостаточностью, которым соответствовали дети с асимметричной формой ЗВУР, но без инфекционной патологии 10 наблюдений; 3) плаценты без плацентарной недостаточности и без инфекционной патологии (контрольная группа) 20 наблюдений. Было показано, что при герпетической инфекции активация иммунокомпетентных клеток, направленная на элиминацию инфекционного агента, определяет активацию процессов апоптоза и нарушение процессов ангиогенеза в плаценте. В случае хронической ПН без инфекции ведущим патогенетическим событием является нарушение процессов ангиогенеза и недостаточная активность процессов апоптоза вследствие повышения экспрессии антиапоптотических белков. Это, в свою очередь, приводит к нарушению формирования сосудистого русла, гипоксии и нарушению функций эндотелиальных клеток. Библиогр. 32 назв. Ил. 8. Табл. 1.

On the basis of studying immunohistochemical expression of angiogen and antiangiogen factors in the cells of placenta and apoptosis as well, their role in the formation of chronic insufficiency of placenta under the conditions of herpes virus infection is evaluated. 61 placentas are investigated. All material has been divided into three groups: 1) placentas with chronic insufficiency to which children with the asymmetric IUGR form corresponded infected with herpes virus 31 supervisions, from them with a virus of a simple herpes 13 supervisions, with a cytomegalovirus 15 supervisions, a combination of two viruses 3 supervisions; 2) placentas with chronic insufficiency to which children with asymmetric IUGR form corresponded but without infectious pathology 10 supervisions; 3) placentas without insufficiency and without infectious pathology (a control group) 20 supervisions. It has been shown that under herpes virus infection the immune cell activation directed to infectious agent elimination defines apoptosis activation and angiogenesis process infringement in placenta. In case of chronic placental insufficiency without infection the basic pathogenetic event is infringement of angiogenesis processes and insufficient activity of apoptosis processes owing to increase of anti-apoptosis molecules expression.