Цель обзора: обобщение новых данных в области патогенеза болезней печени и результатов клинических исследований, а также выработка практического алгоритма коррекции гипераммониемии при болезнях печени. Основные положения. в патогенезе заболеваний печени токсическое действие аммиака на звездчатые клетки рассматривают как один из фундаментальных патогенетических процессов фиброза и печеночного континуума в целом. Ключевое значение в патогенезе астенического синдрома при жировой болезни печени и энцефалопатии при фиброзе и циррозе печени имеет гипераммониемия. Заключение. Оптимальным способом лечения гипераммониемии (вариант патогенетической терапии болезней печени) служит курсовое применение L-орнитин-L-аспартата с целью уменьшения активации звездчатых клеток. Необходима рутинная скрининговая диагностика астенического синдрома, минимальной или латентной энцефалопатии в реальной практике с помощью оценки клинической картины и теста связи чисел.

Objective of the Review: To summarise new information regarding hepatic diseases pathogenesis and clinical study results, and also to develop a practical algorithm for hyperammoniemia correction in hepatic diseases. Key Points: In hepatic diseases pathogenesis, toxic effect from ammonia over star cells is seen as one of the fundamental pathogenic processes of fibrosis and hepatic continuum in general. The key role in asthenia pathogenesis in case of fatty liver disease and encephalopathy accompanying fibrosis and cirrhosis is played by hyperammoniemia. Conclusion: The optimal way to manage hyperammoniemia (a method of pathogenic therapy for hepatic diseases) is a course of L-ornithine-L-aspartate in order to reduce star cells activation. A routine screening for asthenia and minimal or latent encephalopathy using clinical evaluation and a number connection test is a mandatory procedure.