Перинатальная асфиксия является важным фактором риска развития неврологического дефицита и когнитивных нарушений у новорожденных детей. В остром периоде, после перенесенной гипоксии-ишемии, в головном мозге происходит необратимая гибель части клеток по типу некроза. Поврежденные таким образом клетки уже не могут быть восстановлены. Во вторую фазу повреждения, которая обусловлена вторичной энергетической недостаточностью, варианты гибели клеток включают апоптоз, аутофагию, партанатос и ферроптоз. Эти типы разрушения клеток являются регулируемыми, они могут модулироваться, в том числе и фармакологическими средствами. Препаратом, который продемонстрировал свои нейропротективные свойства и улучшение нейро-когнитивных исходов у новорожденных детей после перенесенной гипоксии-ишемии, выявился эритропоэтин. Результаты исследований среди недоношенных детей противоречивы. Улучшение когнитивного развития недоношенных детей при раннем профилактическом назначении рекомбинантного человеческого эритропоэтина получено у детей с гестационным возрастом более 28-ми недель. У глубоконедоношенных детей, рожденных в сроке менее 28-ми недель гестации, применение эритропоэтина не оказало какого-либо влияния на дальнейшие исходы при оценке к 2-х летнему возрасту. У доношенных новорожденных применение эритропоэтина в ранние сроки после перенесенной гипоксии-ишемии сокращает риск развития церебрального паралича и когнитивных нарушений. Продолжающиеся исследования призваны получить информацию о влиянии раннего использования эритропоэтина на исходы как недоношенных детей, так и доношенных новорожденных при сочетании эритропоэтина и лечебной гипотермии.

Перинатальна асфіксія є істотним чинником ризику розвитку неврологічного дефіциту і когнітивних порушень у новонароджених дітей. У гострому періоді, після перенесеної гіпоксії-ішемії, в головному мозку відбувається необоротна загибель частини клітин за типом некрозу. Пошкоджені таким чином клітини вже не можуть бути відновлені. У другу фазу ушкодження, яка обумовлена вторинною енергетичною недостатністю, варіанти загибелі клітин включають апоптоз, аутофагію, партанатос і ферроптоз. Ці типи руйнування клітин є регульованими, вони можуть модулюватися, у тому числі й фармакологічними засобами. Препаратом, який продемонстрував свої нейропротективні властивості та поліпшення нейро-когнітивних результатів у новонароджених дітей після перенесеної гіпоксії-ішемії, виявився еритропоетин. Результати досліджень серед недоношених дітей досить суперечливі. Поліпшення когнітивного розвитку недоношених дітей при ранньому профілактичному призначенні рекомбінантного людського еритропоетину отримано у дітей з гестаційним віком понад 28-м тижнів. У глубоконедоношених дітей, народжених в терміні менше 28-ми тижнів гестації, застосування еритропоетину не вплинуло на неврологічний розвиток або летальність при оцінці к 2-х річному віку. У доношених новонароджених застосування еритропоетину в ранні терміни після перенесеної гіпоксії-ішемії скорочує ризик розвитку церебрального паралічу і когнітивних порушень. Дослідження, що тривають, покликані отримати інформацію про вплив раннього використання еритропоетину на результати як недоношених, так і доношених новонароджених дітей при поєднанні еритропоетину та лікувальної гіпотермії.

Perinatal asphyxia is a major factor for the developmentof long-term neurological deficit and cognitive disorders in neonates. Brain shows signs of irreversible cell death (necrosis) after hypoxic-ischemic injury during the acute period. Damaged cells cannot be regenerated in future. Mechanisms of cell death caused by secondary energy deficiency during the second phase of damage include apoptosis, autophagy, parthanatos, and ferroptosis. This type of cell destruction can be regulated and modulated by means of pharmacological agents. Erythropoietin was a medication to show its neuroprotective properties and improve neurocognitive outcomes in newborns with hypoxia-ischemia. Evidence of its effectiveness in preterm infants is contradictory. Recent meta-analysis shown, that early prophylactic administration of recombinant human erythropoietin improved the cognitive development of very preterm infants without affecting other neurodevelopmental outcomes. However, the use of erythropoietin didn’t affect the neurological development or death rate among extremely preterm infants with a gestational age of less than 28 weeks compared to 2-year-olds. The use of erythropoietin early after hypoxia-ischemia in full-term infants reduced the risk of cerebral palsy and cognitive disorders. Ongoing studies are aimed at providing information about effect of erythropoietin use alongside with therapeutic hypothermia both on preterm and full-term newborns.