The growing prevalence of dysmetabolic conditions, in particular metabolic syndrome (MS), obesity, type 2 diabetes mellitus and their complications, is currently a serious medical and social problem. It is known that in the pathogenesis of MS, the interaction between a hereditary predisposition and environmental factors plays a role, but many provoking mechanisms remain unclear. In particular, clinicians rarely pay attention to the imbalance of stress and antistress hormones that can occur due to dysfunction of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA) axis, the main stress management system that implements brain euroendocrine reactions and regulates many energy processes in the body. The review discusses the main biological, metabolic and genomic effects of the glucocorticoid cortisol and its functional antagonist, dehydroepiandrosterone (DHEA), and the role of alteration in the cortisol / DHEA ratio in the development of dyslipidemia and abdominal obesity. Of particular interest is the so-called functional (subclinical) hypercortisolism syndrome (FHS), a special type of hypercortisolism caused by chronic activation of the HPA axis in the absence of clinical signs or symptoms associated with cortisol hypersecretion. Clinical observations have shown that subclinical hypercor­tisolism can cause biochemical and phenotypic changes which are typical for the metabolic syndrome and associated with a egative effect on the health of patients. The association was found between FHSand a umber of complications, among which there are components of MS, such as insulin resistance, impaired glucose metabolism, visceral obesity, dyslipidemia, type 2 diabetes, hypertension, cognitive impairment, and osteoporosis. Over the past decade, the diagnosis and treatment of FHShas become the subject of growing interest and active study. The possibilities of detectingFHS, which indicates an increased activity of the HPA axis, are discussed, by using a dexamethasone suppressive test and by assessing the parameters of the diurnal cortisol pattern.

Увеличение распространенности дисметаболических состояний, в частности метаболического синдрома (МС), ожирения, сахарного диабета (СД) 2 типа и их осложнений, представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Известно, что в патогенезе МС играет роль взаимодействие между наследственной предрасположенностью и факторами окружающей среды, однако многие механизмы, провоцирующие патологию, не установлены. В частности, клиницисты редко уделяют внимание дисбалансу в содержании стрессовых и антистрессовых гормонов, который может возникнуть из-за нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси — главной системы управления стрессом, осуществляющей нейроэндокринные реакции мозга и регулирующей многие энергетические процессы в организме. Рассмотрены основные биологические, метаболические и геномные эффекты глюкокортикоида кортизола и его функционального антагониста — дегидроэпиандростерона, роль на­­ру­шения соотношения кортизол/дегидроэпианд­ростерон в развитии дислипидемии и абдоминального ожирения. Особый интерес представляет так называемый синдром функционального (субклинического) гиперкортицизма (ФГК) — особый тип гиперкортицизма, вызванный хронической активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при отсутствии клинических признаков или симптомов, связанных с гиперсекрецией кортизола. Клиническими наблюдениями показано, что субклинический гиперкортицизм может вызывать биохимические и фенотипические изменения, характерные для МС, оказывающие негативное влияние на здоровье пациентов. Выявлена связь между ФГК и рядом осложнений, в частности компонентами МС (инсулинорезистентность, нарушение метаболизма глюкозы, висцеральное ожирение, дислипидемия, СД 2 типа, артериальная гипертензия, когнитивные нарушения, остеопороз). Поэтому в последнее десятилетие диагностика и лечение ФГК стали предметом активного изучения. Обсуждаются возможности выявления ФГК у пациентов с СД 2 типа с помощью дексаметазонового супрессивного теста и изучения параметров суточной кривой секреции кортизола.

Зростання поширеності дисметаболічних станів, зокрема метаболічного синдрому (МС), ожиріння, цукрового діабету (ЦД) 2 типу та їх ускладнень являє собою серйозну медико-соціальну проблему. Відомо, що в патогенезі МС відіграє роль взаємодія між спадковою схильністю та чинниками довкілля, однак багато механізмів, які провокують патологію, не з’ясовано. Зокрема клініцисти рідко приділяють увагу дисбалансу у вмісті стресових і антистресових гормонів, який може виникнути через порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової осі — головної системи управління стресом, котра здійснює нейроендокринні реакції мозку та регулює багато енергетичних процесів в організмі. Розглянуто основні біологічні, метаболічні та геномні ефекти глюкокортикоїду кортизолу і його функціонального антагоніста — дегідроепіандростерону та значення порушення співвідношення кортизол/дегідроепіандростерон у розвитку дисліпідемії і абдомінального ожиріння. Особливий інтерес становить так званий синдром функціонального (субклінічного) гіперкортицизму (ФГК) — особливий тип гіперкортицизму, спричинений хронічною активацією гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової осі, за відсутності клінічних ознак або симптомів, пов’язаних з гіперсекрецією кортизолу. Клінічними спостереженнями показано, що субклінічний гіперкортицизм може призвести до біохімічних і фенотипічних змін, притаманних для МС, які негативно впливають на здоров’я пацієнтів. Виявлено зв’язок між ФГК і низкою ускладнень, зокрема компонентами МС (інсулінорезистентність, порушення метаболізму глюкози, вісцеральне ожиріння, дисліпідемія, ЦД 2 типу, артеріальна гіпертензія, когнітивні порушення, остеопороз). Тому в останнє десятиліття діагностика і лікування ФГК стали предметом активного вивчення. Обгово­­рюються можливості виявлення ФГК у пацієнтів із ЦД 2 типу за допомогою дексаметазонового супресивного тесту і вивчення параметрів добової кривої секреції кортизолу.