Актуальність. Низка досліджень вказує на причетність хронічного системного запалення до патогенезу та прогресування метаболічного синдрому (цукровий діабет 2 типу з ожирінням та артеріальною гіпертензією) з остеоартрозом. Його інтенсифікація за такої поліморбідності призводить до порушення мікроциркуляції, структури колагену і сприяє прогресуванню дегенеративного процесу в суглобових тканинах, де певну роль відіграє білок позаклітинного матриксу матрилін-3. Доведено, що він асоціюється з рівнем відповідних генотипів прозапальних і протизапальних генів. Метою дослідження було вивчити зміни показників генотипів гена протизапального інтерлейкіну-10 (IL-10, C592A) під впливом лікування у хворих на остеоартроз за поєднання з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням, артеріальною гіпертензією. Матеріали та методи. Обстежені 116 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією, віком від 16 до 65 років (середній вік — 40,5 року). Для аналізу ефективності лікування залежно від генотипів гена протизапального інтерлейкіну-10 проводили поділ обстежених на групи з урахуванням цих генотипів. Результати. Установлено, що використання запропонованого способу лікування сприяло зменшенню больових відчуттів на 70,6 %, поліпшило рухливість у суглобах, зменшило показник індексу НОМА більше ніж у 20 % хворих у ІІІ групі. Артеріальний тиск суттєво не змінювався. Завдяки лікуванню вірогідно знижувалась активність пероксидації ліпідів (ефективніше у носіїв С-алелі гена IL-10 (C592A)) та тлі невірогідного зростання протиоксидантного захисту, що не мало залежності від поліморфних варіантів гена IL-10 (rs1800872). Концентрація прозапального цитокіна ІL-18 зменшувалась у носіїв СС-генотипу на 25,6 %, СА-генотипу — на 18,58 %, АА-генотипу — на 15,37 % (р > 0,05). А вміст протизапального ІL-10, навпаки, зростав — на 11,69, 18,0 та 23,08 % (р > 0,05) відповідно. Установлено незначне підвищення позаклітинного матриксного білка матриліну-3 в носіїв СС-генотипу на 4,4 %, СА-генотипу — на 13,5 % та АА-генотипу гена IL-10 (C592A) — на 13,8 % (р > 0,05). Висновки. Установлено вірогідне зниження активності показників пероксидації ліпідів (ефективніше в носіїв С-алелі гена IL-10 (C592A)) та тлі невірогідного зростання протиоксидантного захисту, що не залежало від поліморфних варіантів гена IL-10 (rs1800872). Під впливом терапії концентрація ІL-18 зменшувалась у носіїв СС-генотипу та СА-генотипу, а вміст ІL-10, навпаки, зростав у носіїв АА-генотипу гена IL-10 (C592A). Саме у цих хворих поліпшувалися показники матриліну-3. Подальше дослідження буде стосуватися вивчення впливу запропонованого способу лікування на стан протеолітичної та колагенолітичної активності в пацієнтів із метаболічним синдромом та остеоартрозом.