Улучшение результатов хирургического лечения «трудных» дуоденальных язв путем разработки и внедрения патогенетически обоснованного комплекса профилактики несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки (НШДК). Материал и методы: Проведен анализ лечения 104 пациентов с «трудными» дуоденальными язвами (бульбарная локализация-73,1%, постбульбарная- 6,9%). Пациенты разделены на две группы. В контрольную группу (n=51) вошли больные, оперированные традиционными методами резекции желудка (РЖ). Основную группу (n=53) составили пациенты, при лечении которых применялись усовершенствованные технические приемы обработки культи ДПК в сочетании с комплексной терапией: чрездренажной лазерной стимуляцией и медикаментозной коррекцией транзиторной серотониновой недостаточности (серотонина адипинат). Проводилась поэтажная дуоденоманометрия и определение уровня серотонина крови. Результаты: У 49,5% пациентов выявлены различные формы дуоденальной гипертензии и хронических нарушений дуоденальной проходимости (ХНДП). Установлено, что транзиторная серотониновая недостаточность в раннем послеоперационном периоде ведет к снижению моторно-эвакуаторной функции ДПК и росту внутрипросветного давления (до 230,8±15,0 мм вод. ст. при декомпенсации), что является пусковым механизмом развития НШДК. В контрольной группе частота послеоперационных осложнений составила 56,8%, НШДК - 29,4%, летальность - 13,7%. В основной группе, благодаря применению разработанных методов, частота осложнений снизилась до 16,9%, случаев НШДК не зафиксировано, летальность составила 1,8% (причина не связана с хирургическими осложнениями). Заключение: Транзиторная серотониновая недостаточность и сопутствующая дуоденальная гипертензия являются ведущими патогенетическими факторами НШДК. Использование предложенного алгоритма, включающего поэтажную манометрию, лазерную стимуляцию зоны швов и коррекцию уровня серотонина, позволяет минимизировать риск развития несостоятельности культи ДПК и значительно улучшить исходы лечения при «трудных» язвах.