INTRODUÇÃO E OBJETIVOS: O Câncer Colorretal (CCR) é uma das neoplasias mais incidentes do mundo, com 1,9 milhão de novos casos em 2020. Os principais fatores de risco incluem: história familiar de CCR, idade avançada, sedentarismo, obesidade, a presença de algumas doenças inflamatórias intestinais, como doença de Crohn e retocolite ulcerativa crônica; e doenças intestinais hereditárias. A literatura também sugere uma ligação entre o risco de CCR e agentes infecciosos, como o papilomavírus humano (HPV). Nesse sentido, o presente estudo buscou investigar as possíveis correlações entre o CCR e a presença de HPV. METODOLOGIA: Tratouse de uma revisão integrativa, em que foi realizada uma busca na base de dados PubMed, utilizando os descritores “correlation between HPV and colorectal cancer” entre os anos de 2020 a 2025, resultando em 62 artigos. Após a leitura dos artigos, os estudos que não abordavam especificamente o CCR, não tratavam do HPV ou não analisavam a correlação entre eles foram excluidos. Ao final, quatro artigos foram selecionados. RESULTADOS: A presença do HPV foi detectada em uma proporção variável de pacientes com CCR, com alcance de até 69%. Observou-se que a coinfecção por múltiplos subtipos do vírus está associada a formas mais avançadas da doença, sugerindo impacto no prognóstico. Além disso, análises moleculares demonstraram que a infecção viral se associa a alterações nucleotídicas em genes como KRAS p.G12D, indicando possível interação entre o agente viral e alterações genéticas tumorais. Ainda que a presença do DNA do HPV seja um preditor oncogênico em amostras de CCR, não há um consenso sobre seu processo causal direto. Há duas linhas de interpretação sobre o tema: uma argumenta que o vírus pode atuar como fator auxiliar, promovendo instabilidade genômica por meio das oncoproteínas e, consequentemente, a progressão tumoral; a outra aponta que a detecção viral pode refletir apenas contaminação ou infecção transitória, sem integração genômica. CONCLUSÃO: Nota-se que essa temática precisa de mais análises, sobretudo em pacientes HPV+ com subtipos de alto risco e/ou com múltiplos subtipos. Desse modo, embora existam fortes indícios de uma correlação, a comprovação de um nexo etiológico requer investigações mais robustas que elucidem os mecanismos funcionais da atuação viral na origem do processo neoplásico.