Diabetes mellitus je chronické metabolické onemocnění způsobené buď imunitně zprostředkovanou ztrátou beta buněk produkujících inzulin (diabetes 1. typu), nebo jejich nedostatečnou funkcí a vyčerpáním v důsledku nefyziologických metabolických podmínek (diabetes 2. typu). Přestože v léčbě diabetu bylo v poslední době dosaženo významného pokroku, současné terapeutické možnosti nejsou u většiny pacientů schopny zajistit dlouhodobou optimální kontrolu jejich glykemie. Proto je třeba vyvinout pokročilé terapeutické postupy schopné nahradit ztracené nebo poškozené beta buňky tak, aby u diabetických pacientů mohlo být dosaženo fyziologické kontroly hladiny glukózy v krvi. V tomto přehledném článku jsou prezentovány potenciálně slibné přístupy, jejichž cílem je náhrada beta buněk pomocí buněčné terapie. Zahrnují jednak diferenciaci embryonálních/pluripotentních kmenových buněk, přeprogramování různých typů pankreatických buněk na buňky produkující inzulin a také stimulaci proliferace samotných beta buněk. Kromě toho jsou zde také uvedeny informace o dokončených, probíhajících a plánovaných klinických studiích využívajících buňky produkující inzulin získaných diferenciací kmenových buněk.

 Podpora: Podpořeno projektem Národní institut pro výzkum metabolických a kardiovaskulárních onemocnění (Program EXCELES, číslo projektu: LX22NPO5104) – Financováno Evropskou unií – Next Generation EU. Podpořeno MZ ČR – RVO („Institut klinické a experimentální medicíny – IKEM, IČ 00023001“)