研究了Ca 2+ 对NaCl胁迫下蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明，100 mmol L -1 NaCl可明显诱导气孔开放，该现象可被10 mmol L -1 CaCl 2 显著抑制。为探讨盐胁迫下Ca 2+ 对K + 和Na + 跨膜运输的调控机制，我们利用膜片钳技术记录全细胞K + 电流发现，在100 mmol L -1 NaCl胁迫下，加入10 mmol L -1 CaCl 2 胞外处理，显著抑制质膜K+内向及外向通道电流，这种抑制可被1 mmol L -1 La 3+ (Ca 2+ 通道抑制剂)缓解。非盐胁迫下，10 mmol L -1 CaCl 2 胞外处理也能显著抑制质膜内向K + 通道，但明显激活其外向通道，加入1 mmol L -1 La 3+ 并不能被缓解。用H 2 O 2 专一的荧光探针二氯荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)单细胞分析保卫细胞内H 2 O 2 含量变化显示，在100 mmol L -1 NaCl盐胁迫下，10 mmol L -1 CaCl 2 处理明显诱导H 2 O 2 在保卫细胞中积累；100 mmol L -1 NaCl和10 mmol L -1 CaCl 2 单独处理并不能诱导H 2 O 2 积累。推测Ca 2+ 在盐胁迫下可能先诱导H 2 O 2 在胞内积累，进而激活质膜Ca 2+ 通道，迅速提高胞内Ca 2+ 浓度以抑制Na + 通过质膜K + 通道跨膜内流，同时调节Na + 外流，两种效应共同作用促使气孔关闭，减少盐胁迫下水分的过度散失。上述结果将为Ca 2+ 调控作物抗盐机制研究提供新的思路。