Die monomere GTPase RhoA und der Signalmediator cGMP sind in vaskularen glatten Muskelzellen entscheidend an der Regulation verschiedener Prozesse wie Kontraktion, Relaxation und Differenzierung beteiligt. In Vorarbeiten wurde gezeigt, dass der Guaninnukleotid-Austauschfaktor RhoGEF17 in glatten Muskelzellen der Rattenaorta exprimiert wird und dort fur die Vermittlung einer cGMP-induzierten Aktivierung von RhoA verantwortlich ist. Basierend auf diesen Daten war es das Ziel dieser Arbeit die basale sowie die cGMP-abhangige Funktion von RhoGEF17 in isolierten glatten Muskelzellen der Rattenaorta (RASMC) naher zu untersuchen. Auserdem sollte geklart werden, ob die Expression von RhoGEF17 auch in trachealen glatten Muskelzellen von Bedeutung ist. Hierfur wurde die endogene Expression von RhoGEF17 mit Hilfe eines shRNA-Adenovirus in den Zellen reduziert. Dabei zeigte sich, dass die Verminderung des RhoGEF17-Proteingehalts sowohl in vaskularen als auch in trachealen glatten Muskelzellen mit einer Veranderung der Zellmorphologie, dem Verlust von Actin-Stressfasern sowie einer verminderten Expression der GTPase RhoA einherging. Zudem fuhrte die shRNA-vermittelte partielle Depletion von RhoGEF17 zu einer signifikanten Verzogerung des Adhasionsprozesses der glatten Gefasmuskelzellen sowie zu einer deutlich verringerten Proliferation von trachealen glatten Muskelzellen. In weiteren Untersuchungen konnte auch die bereits in den Vorarbeiten beschriebene cGMP/RhoGEF17-vermittelte Aktivierung von RhoA in vaskularen glatten Muskelzellen reproduziert werden. In diesem Zusammenhang konnte zudem gezeigt werden, dass die adenovirale Uberexpression der cGMP-abhangigen Kinase cGKI, welche fur die Aktivierung von RhoGEF17 verantwortlich ist, in den RASMC eine zusatzliche Steigerung der cGMP-induzierten RhoA-Aktivierung hervorruft. In trachealen glatten Muskelzellen fuhrte die Stimulation mit cGMP dagegen nicht zu einer Aktivierung von RhoA. Weiterfuhrende Experimente zur Untersuchung der physiologischen Relevanz des cGMP/cGKI/RhoGEF17-Signalweges in glatten Gefasmuskelzellen zeigten schlieslich, dass cGMP in RASMC mit verminderter RhoGEF17-Expression keine Relaxation hervorrufen konnte. Die Serum-induzierte Kontraktion wurde durch die partielle Depletion von RhoGEF17 dagegen nicht beeinflusst. Desweiteren hatte cGMP, welches unter Kontroll-Bedingungen die Adhasion der isolierten glatten Gefasmuskelzellen forderte, keinen Einfluss auf die Adhasionsgeschwindigkeit von RASMC mit reduzierter Expression von RhoGEF17. Zusammengenommen deuten die erhobenen Daten darauf hin, dass RhoGEF17 in vaskularen sowie trachealen glatten Muskelzellen fur die Erhaltung der Zellintegritat von Bedeutung ist und speziell in Gefasmuskelzellen eine Rolle bei der Vermittlung cGMP-abhangiger Signale ubernimmt.