In der hier vorgestellten Arbeit wurde eine Methode etabliert bei der exogener, humaner Troponinkomplex in isolierte kardiale Myofibrillen der Maus inkorporiert wurde, was zur nahezu vollständigen Verdrängung der endogenen Isoformen führte. An diesen Myofibrillen wurde die Kinetik der Kontraktion und der Relaxation untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass die rekombinanten humanen Troponinisoformen in Myofibrillen der Maus keinen Einfluss auf die Kraftentwicklung und die kinetischen Parameter kACT, kLIN und kREL haben. Das Einfügen der FHC-assoziierten Mutation R145G des hcTnI in isolierte kardiale Myofibrillen der Maus verursacht gegenteilige Effekte. Zum einen führt die Mutation zu erhöhter passiver Kraftentwicklung (Fpass/CSA), und zum anderen zu einer verringerten und verlangsamten Ca2+-induzierten Kraftentwicklung. Zudem führt die Mutation R145G zu einem verlangsamten exponentiellen Kraftabfall. Die Daten lassen vermuten, dass die Mutation R145G zu einer unvollständigen Inhibition der Aktomyosin-Interaktion führt. Gleichzeitig scheint jedoch auch die Ca2+-induzierte Freigabe der Myosinbindestelle beeinträchtigt zu sein, was eine mögliche Erklärung für die beobachtete Verlangsamung der Kontraktion (gegeben durch vergrößerte Werte für kACT) und die verringerte Kraftentwicklung geben könnte. Die hcTnI Mutation G203S dagegen zeigt unter den angewandten Versuchsbedingungen keinen Einfluss auf die kontraktilen Eigenschaften der behandelten Myofibrillen. Des weiteren wurde gezeigt, dass sich das vorgestellte Modell der isolierten Myofibrillenbündel auch zur Untersuchung humaner pathologischer Herzproben eignet. Klinische Studien belegen, dass terminale ICM und DCM in starker kontraktiler Dysfunktion resultieren, an deren Ausprägung möglicherweise die Querbrückenkinetik direkt beteiligt ist. Die hier durchgeführten Untersuchungen der Aktivierungs- und Relaxationkinetik in ICM- bzw. DCM-Herzen demonstrieren, dass verglichen mit nicht-pathologischen Spenderherzen weder die passive Kraft pro Querschnitt (Fpass/CSA) noch die maximale Ca2+-induzierte Kraftentwicklung (Fmax/CSA) der Myofibrillen maßgeblich verändert ist. In Myofibrillen aus ICM-Herzen ist jedoch die Ratenkonstante der Ca2+-induzierten Kraftentwicklung (kACT) signifikant erhöht. Durch die hier angewandte Messtechnik konnte festgestellt werden, dass die myofibrilläre Relaxationskinetik insuffizienter Herzproben generell verlangsamt ist. Bei Proben aus ICM Herzen zeigt sich dieser Effekt in einer deutlich verringerten Ratenkonstante kREL der exponentiellen Relaxationsphase, in DCM Herzen dagegen in einer Verlängerung der initialen linearen Phase der Relaxation. Durch die hier vorgestellte Studie kann somit gezeigt werden, dass DCM und ICM direkte Effekte auf die Querbrückenkinetik isolierter Myofibrillen hat. Sowohl in Myofibrillen aus ICM und DCM-Herzen als auch im FHC-Modell hcTnI R145G ausgetauschter Myofibrillen wurden signifikante Effekte auf den biphasischen Kraftabfall gefunden. Diese Gemeinsamkeit legt die Vermutung nahe, dass es sich bei der beobachteten verlangsamten Relaxation der Myofilamente um ein charakteristisches Motiv des Krankheitsbildes einer Kardiomyopathie handeln könnte.