En la última década la obesidad ha alcanzado cifras de epidemia y la OMS estima que el número de individuos afectados continuará en aumento. Al ser una enfermedad de origen multifactorial, el tratamiento es complejo y deben seguirse unas pautas rigurosas y programas de intervención personalizada. Gracias a los avances en campos como la metagenómica, se ha comprobado que los individuos obesos presentan una composición de microbiota intestinal distinta a los individuos sanos, con un aumento de especies de Firmicutes y Clostridium y una disminución de Bacteroidetes y Verrumicrobia (Akkermansia spp.). La especial implicación de A. muciniphila en la restauración de la capa mucosa del intestino y en la regulación de la expresión de genes relacionados con el metabolismo (como GPR43, Fiaf y PParγ), hace que esta especie se haya convertido en el objetivo de nuevos tratamientos que estimulen su crecimiento, ya sea administrando probióticos o prebióticos (alimentos enriquecidos en polifenoles o saponinas). Paralelamente, se están investigando las implicaciones que tienen ciertas mutaciones génicas en la predisposición, el desarrollo y el progreso de la obesidad. Mutaciones como las del receptor de leptina, del gen FTO o del gen MC4R promueven un acúmulo excesivo de grasa y una disminucion del efecto anorexígeno; mientras que otras mutaciones tienen un efecto protector frente a la obesidad, tales como la mutación del gen PPARG asociada al gen IL-6. En este Trabajo de Fin de Grado se analiza la influencia del microbioma (microbiota) intestinal humano en el desarrollo de la obesidad, así como las consecuencias derivadas de las diferencias genéticas interindividuales en dicha enfermedad y sus posibles repercusiones terapéuticas.