La fagocitosi rappresenta un importante meccanismo di difesa per eliminare microorganismi estranei potenzialmente patogeni penetrati nell’organismo. L’attivazione dei fagociti ed il conseguente “burst” respiratorio sono associati, nei vertebrati, ad un aumento della concentrazione citosolica di ioni calcio. Data la vicinanza filogenetica dei tunicati con i vertebrati, abbiamo indagato gli effetti di farmaci, in rado di alterare l’omeostasi del calcio intracellulare, sulla fagocitosi in vitro di cellule di lievito da parte degli emociti dell’ascidia coloniale Botryllus schlosseri. La fagocitosi viene inibita dai bloccanti dei canali del calcio nifedipina (10 μM) e verapamil (50 μM): dal momento che essi non mostrano effetti a dosi inferiori, probabilmente inibiscono l’attività della Ca2+-ATPasi interagendo con la calmodulina. In accordo con tale ipotesi, pimozide (1 μM) e thapsigargina (10 μM), noti inibitori della Ca2+-ATPasi, riducono significativamente l’indice di fagocitosi. La fagocitosi è inoltre significativamente inibita dal thimerosal (10 μM), che induce il rilascio di Ca2+ dai siti di accumulo intracellulari. Inoltre la nifedipina è anche in grado di deprimere l’aumento del metabolismo ossidativo associato ala fagocitosi. I risultati ci portano a concludere che una corretta modulazione nella concentrazione citosolica di ione calcio è importante nell’attivazione dei fagociti degli ascidiacei e suggeriscono la conservazione di un comune meccanismo di attivazione dei fagociti nel corso dell’evoluzione dei Cordati.