L’emicrania e lo shunt dx/sn da forame ovale pervio (FOP) sono considerati fattori di rischio per lo stroke ischemico giovanile (Lechat, et al., 1988, Webster at al., 1988, Ditullio et al., 1992). Dati recenti suggeriscono che, come per lo stroke giovanile, in una percentuale pari al 40% di emicranici con aura (ECA) è dimostrabile una pervietà del forame ovale (Del Sette et al., 1998, Anzola et al., 1999), il che induce a supporne un possibile ruolo concausale dell’emicrania (Sztajzel et al., 2002). Inoltre in un nostro precedente studio era stata rilevata una maggior frequenza di lesioni della sostanza bianca alla RMN negli emicranici con FOP (Giberti et al., 2002) .Scopo dello studio, oltre alla conferma di questi risultati, è quello di correlare le caratteristiche dell’emicrania (presenza/assenza di aura; alta/bassa frequenza degli episodi) con i reperti RMN e la presenza e tipo di FOP. Sono stati arruolati 63 pazienti emicranici, 32 ECA e 31 senz’aura (ESA), privi di fattori di rischio cerebrovascolare, di età media 36 anni -  = 5.89, durata di malattia uniforme (media 8 anni -  = 1.5), considerando la frequenza delle crisi, la presenza di shunt dx/sn (rilevata con doppler transcranico e confermata dall’ecocardiografia transesofagea) e la presenza di lesioni iperintense della sostanza bianca alla RMN. La distribuzione del tipo di FOP è significativamente (p = 3.6 * 10^-5) diversa nei pazienti con ECA rispetto a quelli con ESA, indipendentemente dalla frequenza delle crisi (p = 0.21): i soggetti con ECA hanno infatti FOP permanente nel 34% dei casi e FOP latente nel 16%, mentre quelli con ESA hanno FOP permanente nel 10% e FOP latente nel 23% dei casi. Le alterazioni RMN sono a loro volta correlate in maniera più significativa con l’alta frequenza delle crisi (66% di positività tra quelli con alta frequenza, 30% di positività nei casi con bassa frequenza; p = 3.6 * 10^-4) piuttosto che con il tipo di crisi (frequenza lievemente superiore nell’ECA: 47%, rispetto all’ESA: 39%). L’associazione significativa fra FOP permanente e ECA suggerisce un possibile ruolo patogenetico dello shunt nel determinismo della crisi con aura, con meccanismi ancora ipotetici (D’Andrea et al., 1985, Wilmshurst et al., 2000, Pierangeli et al., 2002). Resta da dimostrare il significato delle lesioni alla RM nel follow-up a lungo termine dei pazienti con alta frequenza di crisi, in particolare per quanto concerne l’eventuale sviluppo di disabilità neurologica