
handle: 11454/75027
Toplumda sıklıkla görülen bir hastalık olan Gastroözofageal Reflü Hastalığı (GÖRH) kesin tedavisi olmayan ve yaşam kalitesini bozan bir hastalıktır. Hastalığın patogenezinde iki temel görüş bulunmaktadır. Bunlardan ilki asidik-peptik hasar ve granülositlerin verdiği inflamatuar tepki ile epitelyal hasarın yüzeyden başlayıp bazal tabakaya doğru ilerlemesidir. Ancak bu görüş erozyonu olmayan hastaları ve hafif asit maruziyeti olan hastaları açıklamakta yetersizdir. Diğer görüş ise uyarılan epitel hücrelerin salgıladığı kemoatraktanlarla bazal tabakadan T lenfositlerin çağrıldığı ve hasar oluşana kadar granülositlerin gelmediği yönündedir. İkinci teori güncel çalışmalarla desteklenmiştir. Bu bilgilerden yola çıkarak reflü fenotiplerinin özofagus epitellerinde meydana gelen inflamatuar süreçleri moleküler düzeyde incelemeyi ve bu değişimlerin doku bütünlüklerine etkisini araştırmayı amaçladık. Bu amaçla GÖRH' ün hafif eroziv reflü (ERH A/B), şiddetli eroziv reflü (ERH C/D), non eroziv reflü (NERH), özofageal hipersensitivite (ÖH) ve fonksiyonel pirozis (FP) olmak üzere beş fenotipine sahip olan hastalardan üst GIS endoskopi esnasında özofagus biyopsileri alınmış; inflamatuar gen ekspresyonları, protein düzeyleri ve doku bütünlükleri incelenmiştir. Çalışma sonucunda şiddetli erozyonlu grupta kronik inflamasyon olmasına rağmen akut yanıtın da tetiklendiği, hafif erozyonlu grupta da bu iki sürecin birlikte işlediği ama hücre homeostasisini koruyan sitokinlerin de salgılandığı gösterildi. Erozyonu olmayan diğer gruplarda ise güncel teoriyi destekleyecek şekilde T lenfositlerin daha baskın olduğu sonucuna ulaşılmıştır. Ayrıca hafif reflü maruziyeti ve sensitivite ile ilişkili ÖH ve FP gruplarında ise inflamatuar yanıtın oldukça tetiklendiğini ancak mast hücreleri gibi sensitivite ilişkili hücrelerin ve anti-inflamatuar sitokinlerin daha yüksek seviyerlerde olduğu anlaşılmıştır. Bu çalışma GÖRH fenotiplerinin özofageal mukozalarında; immün hücrelerin ve sitokin/kemokinlerin çalışıldığı en kapsamlı çalışma olmuştur. Çalışmamızdaki birçok protein özofagus epitelinde ilk defa gösterilmiştir. Sonuçlarımız GÖRH tedavisinde sitokinlere yönelik terapilerin potansiyel rolüne ışık tutacaktır.
Gastroözofageal Reflü Hastalığı, Inflammation, Özofagus, Esophagus, Chemokine, Kemokin, İnflamasyon, Sitokin, Cytokine, Gastroesophageal Reflux Disease
Gastroözofageal Reflü Hastalığı, Inflammation, Özofagus, Esophagus, Chemokine, Kemokin, İnflamasyon, Sitokin, Cytokine, Gastroesophageal Reflux Disease
| selected citations These citations are derived from selected sources. This is an alternative to the "Influence" indicator, which also reflects the overall/total impact of an article in the research community at large, based on the underlying citation network (diachronically). | 0 | |
| popularity This indicator reflects the "current" impact/attention (the "hype") of an article in the research community at large, based on the underlying citation network. | Average | |
| influence This indicator reflects the overall/total impact of an article in the research community at large, based on the underlying citation network (diachronically). | Average | |
| impulse This indicator reflects the initial momentum of an article directly after its publication, based on the underlying citation network. | Average |
