A destruição periodontal resulta principalmente da resposta inflamatória exacerbada do hospedeiro frente ao desafio bacteriano. Por isso, pesquisas envolvendo a modulação da resposta do hospedeiro têm sido desenvolvidas com o objetivo de facilitar a resolução da inflamação, bem como promover reparação tecidual e estabilidade periodontal. Recentemente, o uso de ácidos graxos poli-insaturados de ômega-3 (AGP Ω-3) e ácido acetilsalicílico (AAS) foi relacionado à produção de mediadores lipídicos mais bioativos e à melhores resultados clínicos no tratamento de periodontite crônica. Desse modo, pesquisas envolvendo modulação das respostas inflamatórias de portadores de periodontite agressiva (PAg) podem ser de grande valia. Assim, o objetivo dos presentes estudos clínicos controlados randomizados foi avaliar a utilização da suplementação de 900 mg AGP Ω-3 e 100 mg de AAS por 180 dias como adjuvantes ao tratamento de PAg generalizada (PAgG). (1) Selecionou-se 38 pacientes com PAgG os quais receberam debridamento subgengival associado a AGP Ω-3 e AAS (n=19) ou placebo (n=19). Ambos os grupos apresentaram diminuição (p0,05). O nível de TIMP-2 diminuiu significantemente no grupo controle, porém se manteve estável no grupo teste. Concluiu-se que a nova terapia proposta não trouxe benefícios clínicos no tratamento não-cirúrgico de PAgG. (2) Selecionou-se 34 pacientes com PAgG previamente submetidos à terapia básica que apresentavam bolsas residuais e foram submetidos à cirurgia de acesso para raspagem e alisamento radicular associado a AGP Ω-3 e AAS (n=17) ou placebo (n=17). Após 6 meses, ambos os grupos obtiveram diminuição na PS (p<0,05), porém somente o grupo teste obteve ganho no NIC na comparação intergrupo (p=0,02), assim como apresentou menor recessão gengival (p=0,03), diminuição da hipersensibilidade dentinária (p=0,01), menor consumo de analgésicos (p=0,02) e diminuição intragrupo de IL-10 (p<0,05). Concluiu-se que a nova terapia proposta trouxe benefícios clínicos no tratamento de bolsas residuais de pacientes com PAgG.

Periodontal destruction results mainly from the exacerbated host inflammatory response to the bacterial challenge. For this reason, research involving the modulation of host response has been developed aiming to facilitate the resolution of inflammation, as well as to promote tissue repair and periodontal stability. Recently, the use of omega-3 polyunsaturated fatty acids (Ω-3 PUFA) and low-dose acetylsalicylic acid (ASA) was related to the production of enhanced lipidic mediators and to better clinical outcomes in the treatment of chronic periodontitis. Thus, the aim of the present randomized controlled clinical trials was to evaluate the use of 900 mg Ω-3PUFA and 100 mg ASA for 180 days as adjuvants to the treatment of generalized aggressive periodontitis (GAgP). (1) Thirty-eight GAgP patients were submitted to subgingival debridement associated with Ω-3 PUFA and ASA (n=19) or placebo (n=19). Both groups showed a statistically significant decrease (p0.05). The TIMP-2 level significantly decreased in the control group and remained stable in the test group. It was concluded that the proposed new therapy did not bring clinical benefits in the non-surgical treatment (NST) of GAgP. (2) Thirty-four GAgP patients previously submitted to NST with residual pockets were selected and underwent open flap debridement associated with Ω-3 PUFA 3 and ASA (n=17) or placebo (n=17). After 6 months, both therapies led to decreased PD (p>0.05), but only the test group had CAL gain in the intergroup comparison (p=0,02), as well as presented less gingival recession (p=0,03), decreased dentin hypersensitivity (p=0,01), lower consumption of analgesics (p=0,02) and significant intragroup reduction of IL-10 (p<0.05). It was concluded that the proposed new therapy brought clinical benefits in the surgical treatment of GAgP patients.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Pós-graduação em Biopatologia Bucal - ICT

Processo FAPESP: 2017/05101-0

Código de financiamento 001