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El epitelio intestinal separa el interior y el exterior del organismo. Supone una barrera que limita el paso a agentes patógenos que pueden comprometer la salud del individuo, pero a su vez debe permitir la absorción de nutrientes y sustancias necesarias o beneficiosas para el mismo. El moco que recubre todo el epitelio intestinal, la IgA secretada por el epitelio y retenida en el moco, las sustancias antimicrobianas secretadas por las Células Paneth y otras células epiteliales constituyen la primera barrera físico-química. Una vez superada, los microorganismos deben atravesar el epitelio, bien a través de las células o bien a través de los espacios que dejan entre ellas. Las uniones ocluyentes sellan los espacios entre células adyacentes y dotan al epitelio de una permeabilidad paracelular, impidiendo la penetración de microorganismos y moléculas patógenas. Si estas estructuras se alteran, pueden acceder al interior estas especies e iniciar una respuesta autoinmune en el organismo. El único regulador fisiológico de las uniones ocluyentes conocido es la zonulina, secretada por el epitelio intestinal en respuesta a microorganismos y el gluten. Actúa en el epitelio intestinal abriendo dichas uniones y provocando un aumento de permeabilidad intestinal. Exceso de zonulina puede suponer una permeabilidad intestinal excesiva que posibilitaría el paso de moléculas patógenas hacia el interior y activaría el sistema inmune del individuo. En el presente trabajo hemos hecho una revisión bibliográfica y hemos observado una relación entre la concentración de zonulina en plasma y el desarrollo de patologías autoinmunes como la enfermedad celíaca, la diabetes, el asma o la esclerosis múltiple Concluimos que la zonulina puede suponer un marcador y/o una diana tanto para el diagnóstico, como para el tratamiento o la prevención de este tipo de enfermedades
Universidad de Sevilla. Grado en Farmacia
Zonulina, Permeabilidad intestinal, Uniones ocluyentesenfermedad autoinmune
Zonulina, Permeabilidad intestinal, Uniones ocluyentesenfermedad autoinmune
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