La Enfermedad de Cushing es una enfermedad rara que se caracteriza por un hipercortisolismo producido por un tumor hipofisario y que secunda un síndrome clínico conocido como Síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing está compuesto por una serie de características clínicas características como la obesidad central, las estrías rojo-vinosas o la plétora facial y otras características asociadas al hipercortisolismo pero que no son completamente específicas del síndrome, como el síndrome metabólico, la Diabetes Mellitus tipo 2, la Hipertensión Arterial o la osteoporosis. Actualmente, conocemos que la mortalidad en pacientes con Enfermedad de Cushing está aumentada con respecto a la población general, incluso en pacientes controlados, aunque se desconocen completamente las causas de este exceso. Distintos estudios han observado que la persistencia de comorbilidades metabólicas tras la curación y a largo plazo puede ser un factor clave que lo explique. El hígado es un órgano fundamental implicado en las comorbilidades metabólicas. De forma clásica, la esteatosis hepática se ha asociado a Síndrome de Cushing, pero el único estudio que estudió su prevalencia la determinó en el 20%. Teniendo en cuenta el efecto sinérgico entre el síndrome metabólico y la enfermedad hepática metabólica, y su asociación con un patrón de inflamación crónica, es hipotetizable que la enfermedad hepática metabólica esté presente en los pacientes con EC y que pueda ser un factor relevante a la hora de predecir la persistencia de comorbilidades. Por ello, hemos desarrollado un estudio en pacientes con Enfermedad de Cushing en seguimiento (con enfermedad curada o activa) con objetivo de determinar la prevalencia de secuelas metabólicas, específicamente la prevalencia de EHmet y el perfil de adipoquinas y marcadores inflamatorios. Además, se procedió a comparar estas mismas variables entre pacientes curados y pacientes con enfermedad activa. Finalmente, con objetivo de valorar si la prevalencia de EHmet es superior con respecto a la población general, se procedió a comparar la prevalencia de EHmet con una población sana, controlándose por edad, sexo e índice de masa corporal. En cuanto a prevalencia de comorbilidades metabólicas, se observó que la prevalencia de DM2 fue del 25.3%, de HTA del 51.52%, de dislipemia del 49.5%. De forma comparativa, se observó que la prevalencia de DM2 fue superior entre los pacientes no curados (19.5% Vs 45.5%, p=0.013), sin observarse diferencias significativas en el resto de variables estudiadas. En cuanto a la prevalencia de EHmet, se observó una elevada prevalencia de esteatosis hepática según elastografía de transición, entre el 37.3-55.9% con una prevalencia estimada de esteatosis severa del 35.6%, la prevalencia de fibrosis hepática fue del 6.8%, comparando entre pacientes curados y no curados, observamos que los pacientes no curados presentaban un mayor CAP (241 Vs 286 db/m, p=0.026), aunque no se observaron diferencias en el grado de fibrosis hepática entre los dos grupos, de forma consistente, en la comparación con una población sana pareada por edad, sexo e IMC se observó que los pacientes con EC presentaban más esteatosis hepática con diferencias significativas con respecto a CAP (210 Vs 265 dB/m, p=5.08e-4) y con un mayor grado de esteatosis hepática severa (14% Vs 35.6%, p=0.022) y no se observaron diferencias con respecto a fibrosis hepática. Finalmente, en cuanto al estudio de marcadores inflamatorios, la adiponectina se observó más descendida entre los pacientes con EC no curada (8.24 Vs 5.25 µg/mL, p=0.047). Y en asociación con la EHmet, tanto la leptina (p=0.018) como la adiponectina (p=0.02) se correlacionaron con el CAP y con la esteatosis hepática.