Fusarium verticillioides es un fitopatógeno que frecuentemente infecta al maíz y causa patologías severas como el vuelco y las podredumbres de espiga y granos, ocasionando pérdidas millonarias en la producción agrícola. La micotoxina fumonisina B1 (FB1) puede ser sintetizada por el hongo luego de la invasión de la planta. Además, puede ser absorbida por las raíces desde suelos contaminados, distribuyéndose en ambos casos a los tejidos distales de las plántulas. El objetivo de este trabajo fue profundizar el conocimiento sobre los mecanismos de toxicidad de FB1 en maíz, para conocer su participación en la patogénesis de las infecciones por F. verticillioides. El riego con FB1 (1 y 20 ppm) a los 2, 4 y 6 días post-siembra (dps) alteró los patrones de muerte celular de plántulas de maíz de híbridos susceptible (HS) y resistente (HR) a la infección por F. verticillioides, cultivadas en macetas hasta los 21 dps. La toxina indujo estrés oxidativo en forma dosis-dependiente, aunque los resultados sugieren que el HR detoxificaría más eficientemente las especies reactivas de oxígeno (ERO). Por otra parte, la incubación con FB1 (0 – 200 ppm, 1 hora) inhibió la germinación de granos de polen de ambos híbridos, sin afectar la viabilidad. Sin embargo, en el HR la inhibición fue completa a menores concentraciones de FB1, indicando que la toxicidad sobre la reproducción del maíz dependería de su genotipo. Utilizando un modelo experimental con plántulas cultivadas en hidroponia se identificaron dos fases de la toxicidad aguda de FB1 en relación a la muerte celular, inhibición a las 6 horas post-tratamiento (hpt) con la toxina, y luego la inducción de la muerte a las 24 hpt. Estudios adicionales permitieron concluir que la muerte celular en ambos híbridos estuvo mediada por las ERO. El análisis de las fitohormonas ácido salicílico (AS) y ácido jasmónico (AJ) reveló que en el HR la muerte celular a las 24 hpt se produciría por un mecanismo dependiente de AS e independiente de AJ; mientras que en HS la muerte sería producida por una vía mediada por AJ, pero independiente de AS. Los resultados de este trabajo muestran que FB1 es un factor que puede contribuir a la patogénesis de las infecciones del maíz por F. verticillioides, induciendo muerte celular como consecuencia del estrés oxidativo, por mecanismos mediados por AS y AJ. Desde otro enfoque, la FB1 que contamina los suelos puede debilitar a las plantas de maíz aumentando su susceptibilidad a patógenos. Además, independientemente de la fuente de FB1 (infección o absorción desde el suelo), la micotoxina alteraría la reproducción de maíz inhibiendo la germinación de los granos de polen, sin descartar otros posibles mecanismos.

Rubinstein, Héctor Ramon. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.

Theumer, Martin Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.

Nuñez Montoya, Susana Carolina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Ciencias Farmacéuticas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; Argentina.

Goldraij, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.

Cavaglieri, Lilia Renee. Universidad Nacional de Río Cuarto. Facultad de Ciencias Exactas Fisicoquímicas y Naturales; Argentina.

Otaiza González, Santiago Nicolás. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.

Tesis (Doctor en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2017