Se ha reportado que la isquemia cerebral induce a la hiperfosforilación de la proteína Tau y que la glucosamina ejerce un efecto neuroprotector en cerebros postisquémicos de ratas. Sin embargo, el mecanismo celular a través del cual actúa la glucosamina aún no se conoce del todo. Por esta razón se planteó como objetivo general evaluar si el tratamiento de la isquemia cerebral focal con glucosamina en el modelo animal rata Wistar, altera los niveles de expresión y fosforilación de la proteína Tau. Para ello se compararon los niveles de expresión y fosforilación (residuos ser 214 y 396) de Tau en ratas Wistar a diferentes tiempos después de ocurrida la isquemia cerebral focal, con y sin tratamiento con glucosamina. Es importante mencionar que hasta el momento sólo existe una terapia farmacológica aprobada para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Por lo que se hace necesario la identificación de nuevos agentes como los neuroprotectores, que sean específicos y efectivos, y puedan implementarse a futuro.