El fin de esta monografía es dar a conocer los principales mecanismos reguladores e influyentes en la ingesta alimentaria y el apetito en el cuerpo humano; centrando el estudio en personas obesas de la población general sin ningún tipo de patología añadida. La búsqueda de la mejor calidad de vida, ha estimulado la realización de proyectos e investigaciones ya que muchos problemas parecen asociarse a las propias modificaciones de las condiciones de vida y a la adquisición de nuevos hábitos impuestos por la modernidad como son la obesidad y la hiperlipidemia. Para llegar a un conocimiento más exhaustivo se pretende centrar la problemática en España y en los países de su entorno desarrollado, ya que en lo que respecta a la obesidad en la población, España se encuentra en un lugar intermedio. Se llega a la conclusión que se está incrementando de forma importante la obesidad, tanto en la edad infantil como en la juvenil, siendo afectado más el sexo femenino que el masculino. Cabe destacar el gasto sanitario que supone el cuidado de estas enfermedades para la economía de la sociedad. Se estudiarán los sistemas que regulan fisiológicamente el peso corporal. En primer lugar se analizará los principales sistemas de regulación: endocrino y nervioso y de manera pormenorizada la genética. Los dos primeros sistemas actúan de forma coordinada en la mayor parte de las actuaciones fisiológicas. La acción conjunta del sistema endocrino y nervioso es ejercida por el hipotálamo como centro regulador fisiológico del peso corporal, especialmente sobre el control del apetito. Con este estudio se ha descubierto la gran importancia que ejercen algunas moléculas como: el neuropéptidos Y, Proteína Relacionada con Agouti (AgRP), Hormona Concentradora de Melanina (MCH) estimulando el apetito y la Hormona alfa-estimulante de los melanocitos (MSH) inhibiéndole. El estudio de la genética de la obesidad no es tarea fácil, salvo en algunos casos minoritarios de obesidad monogénica u oligogénica. En la mayoría de las situaciones, la obesidad parece poseer un carácter poligénico con múltiples genes implicados, con interacciones entre ellos y con el ambiente. Tampoco se ha podido cuantificar en detalle la contribución genética y ambiental a la obesidad. Entre los principales factores genéticos que interactúan en la etiología de la obesidad el estudio se ha centrado en algunos de los genes relacionados con la ingesta. 5 Así el polimorfismo más prevalente e influyente del gen de la leptina que ha estado relacionado con la obesidad ha sido el G-2548A. Este polimorfismo ha sido muy estudiado confirmándose que si existe cierta influencia de este gen en la obesidad. De los polimorfismos del receptor de la leptina el Q223R será en el que se centre el estudio, debido a las escasas conclusiones sacadas en los polimorfismos K109R Y K656N en relación con la obesidad. El gen del neuropéptido Y apareció como elemento clave de la regulación del apetito, debido a su potente y duradero efecto orexigénico (estimulador del apetito). Estudiando el gen del NPY, localizado en el cromosoma 7q15.1, se descubre una importante variación polimórfica en su secuencia (Leu7Pro) con una fuerte influencia en el desarrollo de la obesidad. La hormona MHC (Hormona Concentradora de Melanocortina) tiene una función orexigénica, estimula el apetito y sus niveles aumentan en el hipotálamo en los períodos de ayuno. Sin embargo, en la actualidad no hay descrita ninguna mutación o polimorfismo relevante en el gen de esta proteína relacionado con la obesidad. En cuanto a la POMC (Propiomelanocortina) el gen que la codifica se encuentra localizado en 2p23.3. Mutaciones en este gen se asocian a obesidades sindrómicas con déficit de POMC. El receptor está codificado por el gen MC4R controla la ingesta alimentaria y la energía y está ligado a la obesidad. Las mutaciones dadas para la deficiencia del MC4R están asociadas a obesidades mórbidas.

Grado en Enfermería