La enfermedad de Alzheimer (EA) es un desorden neurodegenerativo, progresivo e irreversible que afecta a nivel mundial aproximadamente a 44 millones de personas según datos del 2016, mientras que para ese mismo año en Costa Rica se reportaron 31 865 casos. El deterioro cognitivo expone los signos y manifestaciones de la enfermedad que son fallas en la memoria, la atención, las funciones ejecutivas como el juicio y el razonamiento, las habilidades visuoespaciales, el lenguaje, y el entorno social. Está definida por dos características neuropatológicas: la hiperfosforilación de la proteína axonal Tau que produce ovillos neurofibrilares (NFTs) y los depósitos de péptidos Aβ que causa placas seniles. Se han estudiado diferentes eventos asociados a la enfermedad como la pérdida de la sinapsis, la disfunción mitocondrial, la neuroinflamación y otros que concluyen en la neurodegeneración. Además, el sistema inmune en el SNC está representado por las células de la microglía, las cuales ejercen un papel significativo en la enfermedad. De manera que, la EA es de origen multifactorial, son varias las características que envuelven el desarrollo de la enfermedad. En esta revisión, se realizó una búsqueda de información en la base de datos PubMed sobre la neuroinflamación en la EA.

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