La hipoxia (Hx) está asociada a la aparición de enfermedades cardiovasculares (ECV) como la hipertrofia cardiaca y la hipertensión pulmonar (HP). El cuerpo carotídeo es el órgano encargado de detectar las fluctuaciones en la presión arterial de oxígeno (PO2) en sangre y desencadenar las respuestas fisiológicas por parte del sistema nervioso simpático para que pueda llevarse a cabo la adaptación a un menor aporte de O2. Dentro de las primeras respuestas a Hx se produce la elevación de los niveles de eritropoyetina (EPO) y del factor vascular de crecimiento endotelial (VEGF), favoreciéndose un aumento en la cantidad de glóbulos rojos en circulación y un mayor número de vasos para incrementar el flujo de O2 a los tejidos. Además, el bazo, que es un reservorio de sangre, ante una situación de estrés por Hx se contrae, liberando al torrente sanguíneo el 40% del volumen total de eritrocitos. Tanto el aumento de EPO como VEGF están inducidos por HIF2α. La señalización endotelial de HIF2 interviene en el remodelado de arterias pulmonares y el consiguiente aumento de la presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD) durante la progresión de HP en respuesta a Hx crónica, lo que ha planteado explorar nuevas oportunidades terapéuticas para esta patología basadas en inhibidores específicos de HIF2. Sin embargo, la relevancia de este factor de transcripción en el desarrollo y progresión de HP más allá de su papel en el endotelio pulmonar, así como su importancia en la adaptación cardiaca a Hx no se han explorado en profundidad.