[ES] La hipertrofia cardiaca (HC) es una respuesta adaptativa del corazón frente a un estrés hemodinámico prolongado o una sobrecarga persistente, que se caracteriza por el aumento del tamaño de los cardiomiocitos y un engrosamiento de las paredes ventriculares. Actualmente, los tratamientos disponibles no logran frenar completamente esta progresión, por lo que es fundamental investigar nuevas terapias. Las proantocianidinas, un tipo de polifenol, han mostrado efectos beneficiosos en modelos de HC, principalmente por su capacidad antioxidante. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de las proantocianidinas sobre las alteraciones moleculares inducidas por Ang II en un modelo in vitro de HC. Para ello, se emplearon cardiomioblastos H9c2 de rata estimulados con angiotensina II (Ang II) y coincubados con proantocianidinas. Se analizaron la supervivencia celular, la oxidación celular, la expresión génica de marcadores de hipertrofia (Anp, β-mhc), apoptosis (Bcl2, Bax), antioxidante (Sod2) y genes relacionados con la función y biogénesis mitocondrial (Sirt3, Pgc1a, Nrf1, Tfam). Los resultados mostraron que el tratamiento con proantocianidinas mejoró la viabilidad celular, redujo la expresión de genes asociados a la hipertrofia, apoptosis, así como la disfunción mitocondrial inducidos por Ang II. Además, disminuyó la expresión de Sod2, sugiriendo que las proantocianidinas podrían generar un ambiente antioxidante eficaz. En conclusión, las proantocianidinas presentan un efecto protector en este modelo, apoyando su potencial uso como agentes terapéuticos frente a la HC.

[EN] Cardiac hypertrophy (CH) is an adaptive response of the heart to prolonged hemodynamic stress or persistent overload, characterized by an increase in cardiomyocyte size and thickening of the ventricular walls. Currently available treatments are not fully effective in halting this progression, making it essential to investigate new therapies. Proanthocyanidins, a type of polyphenol, have shown beneficial effects in CH models, mainly due to their antioxidant capacity. The aim of this study was to evaluate the effect of proanthocyanidins on the molecular alterations induced by Ang II in a CH in vitro model. For this purpose, rat H9c2 cardiomyoblasts were stimulated with angiotensin II (Ang II) and co-incubated with proanthocyanidins. Cell viability, cellular oxidation, gene expression of hypertrophy markers (Anp, β-mhc), apoptosis (Bcl2, Bax), oxidative stress (Sod2), and genes related to mitochondrial function and biogenesis (Sirt3, Pgc1a, Nrf1, Tfam) were analyzed. The results showed that treatment with proanthocyanidins improved cell viability, reduced the expression of genes associated with hypertrophy, apoptosis, as well as mitochondrial dysfunction induced by Ang II. In addition, the expression of Sod2 was decreased, suggesting that proanthocyanidins could generate an effective antioxidant environment. In conclusion, proanthocyanidins exert a protective effect in this model, supporting their potential use as therapeutic agents against CH.

32 páginas, figuras, tabla, anexos y referencias bibliográficas