La insuficiencia cardiaca (IC) se caracteriza por la incapacidad de corazón para satisfacer las demandas circulatorias del resto de tejidos. Es una alteración cardiaca multifactorial causada por la presencia y el agravamiento de factores de riesgo como la hipertensión, la hipertrofia cardiaca, la aterosclerosis y la obesidad, entre otras. Entre los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de IC juegan un papel muy importante el estrés oxidativo y la inflamación crónica acompañada de infiltración de macrófagos. En los últimos años ha cobrado gran importancia el papel de la disfunción mitocondrial en el desarrollo de la IC. Las mitocondrias desempañan un papel determinante en la función y supervivencia de los cardiomiocitos y son fundamentales para cubrir la alta demanda energética del miocardio. Procesos clave como la biogénesis y la fusión/fisión mitocondrial se ven afectados durante la IC. Además, existe un aumento importante de ERO mitocondriales relacionadas con la sintomatología de la IC. Como consecuencia, se activan numerosos sistemas de defensa antioxidante con el objetivo de conservar una función cardiaca correcta. La relevancia de la disfunción mitocondrial en la IC está dando lugar al desarrollo de nuevos tratamientos dirigidos a los procesos mitocondriales alterados en el desarrollo de esta patología cardiovascular.