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A tuberculose é uma doença infecciosa que afecta cerca de um terço da população mundial, sendo considerada uma crise mundial de saúde. Após contacto do hospedeiro com o MTB, a resposta imune inata protege alguns indivíduos, mas noutros não é suficiente e gera-se uma resposta adaptativa. Os macrófagos e as DC desempenham diversas funções e participam em vários mecanismos antimicrobianos que limitam o crescimento e eliminam o MTB. A activação dos receptores TLR representa um elo de ligação entre a imunidade inata e a imunidade adquirida contra patogénicos microbianos. A vitamina D pode, também, induzir a libertação de péptidos antimicrobianos, assim como regular a função dos macrófagos para melhorar a atividade anti-micobacteriana e modular as respostas do hospedeiro. O facto de os macrófagos infectados com estirpes virulentas de MTB sofrerem necrose, enquanto as estirpes mutantes atenuadas e avirulentas provocam apoptose, permite sugerir que as estirpes selvagens têm a capacidade de inibir ativamente a apoptose e atrasar o início da resposta imunitária. Ao longo dos últimos anos foi-se adquirindo uma melhor percepção sobre a resposta imune inata ao MTB, embora ainda seja necessário aprender muito acerca da natureza desta de modo a prevenir/limitar o estabelecimento da infecção pelo bacilo.
Trabalho Final de Mestrado Integrado, Ciências Farmacêuticas, Universidade de Lisboa, Faculdade de Farmácia, 2014
Ciências da Saúde, Péptidos antimicrobianos, Apoptose, Vitamina D, Necrose, Citocinas, Receptores TLR, Mestrado Integrado - 2014
Ciências da Saúde, Péptidos antimicrobianos, Apoptose, Vitamina D, Necrose, Citocinas, Receptores TLR, Mestrado Integrado - 2014
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