A disautonomia equina (DE) é uma polineuropatia que afeta o sistema nervoso central e o sistema nervoso periférico dos equinos. A doença afeta quase exclusivamente os animais com acesso a pastagem. A etiologia não é totalmente conhecida, mas é sugerido que se trata de um tipo de toxina, provavelmente uma neurotoxina de Clostridium botulinum que origina uma série de sinais clínicos caraterísticos, a maioria dos quais podem ser atribuídos à degeneração neuronal no sistema nervoso autónomo (que inclui os sistemas nervosos simpático, parassimpático e entérico). A manifestação da doença varia dependendo da sua gravidade, pode ser caracterizada como, aguda, subaguda e crónica, sendo em grande parte determinada pela extensão da degeneração neuronal nos plexos mioentérico e submucoso do sistema nervoso entérico. A degeneração neuronal extensa, como observado nas formas aguda e subaguda da disautonomia equina, resulta na alteração da motilidade intestinal, cuja gravidade é incompatível com a vida. Por outro lado, a forma crónica da patologia, caracterizam-se por degeneração neuronal menos acentuada, o que aumenta a taxa de sobrevivência dos animais. O diagnóstico da disautonomia equina é um desafio clínico devido à diversidade de sinais clínicos observados e à falta de testes de diagnóstico específicos, exceto o exame histológico dos gânglios entéricos que constitui um procedimento invasivo. As opções de tratamento são limitadas e os cuidados de suporte visando a manter a hidratação, fornecer nutrição e controlar a dor são a base do tratamento. A vacinação representa uma esperança em termos de prevenção da manifestação desta doença neurológica complexa.