Segundo a Organização Mundial de Saúde, as doenças cardiovasculares (DCV) associadas à aterosclerose são a principal causa de morte e de morbidade a nível mundial. Por este motivo, é necessário antever o aparecimento da aterosclerose e agir em conformidade. Apesar de serem conhecidos vários fatores de risco capazes de avaliar a probabilidade de um indivíduo desenvolver DCV, nem todos os episódios ocorridos envolvem os principais fatores de risco. Na presente monografia, pretendeu-se correlacionar a hiper-homocisteinemia, e mais precisamente, a homocisteinilação de proteínas, com a génese da aterosclerose. Com efeito, a hiper-homocisteinemia é aceite como um fator de risco emergente para a aterosclerose. No entanto, segundo os resultados obtidos em ensaios clínicos, a redução da concentração plasmática de homocisteína total (tHcy), através da suplementação vitamínica do complexo B, não reduz o risco de ocorrer eventos vasculares, comprometendo o nexo de causalidade entre a tHcy e a aterosclerose. No entanto, estes estudos não consideram os diferentes metabolitos da homocisteína. Por conseguinte, a envolvência destas espécies na aterogénese deverá ser devidamente clarificada no futuro próximo. Estudos recentes mostraram que a homocisteinilação de proteínas acelera a progressão da aterotrombose. Em particular, a capacidade da homocisteína provocar a S-homocisteinilação direta, ou a N-homocisteinilação indireta de proteínas, leva à perda das funções das mesmas. Torna-se assim imprescindível um conhecimento mais detalhado da própria aterogénese e do envolvimento de todas as entidades, de forma a permitir a identificação de biomarcadores mais efetivos e de novos alvos terapêuticos.