[ES] La cicatrizaci?n es un proceso natural del organismo cuyo objetivo es regenerar los tejidos que han sufrido un da?o. Alteraciones en su regulaci?n pueden dar lugar a la formaci?n de heridas cr?nicas, con problemas de cicatrizaci?n, o a cicatrices hipertr?ficas, que no permiten la regeneraci?n funcional del tejido da?ado. Por lo tanto, un profundo conocimiento de los procesos y factores que forman parte de este proceso nos permitir?a emplear tratamientos que faciliten una correcta reparaci?n funcional del tejido en el menor tiempo posible. Endoglina, un receptor tipo III de TGF(beta), est? principalmente relacionada con alteraciones en la funci?n endotelial, aunque en los ?ltimos a?os se ha descrito que est? implicada en diferentes procesos fisiopatol?gicos. Sin embargo, nadie ha estudiado hasta ahora el posible papel de endoglina en la cicatrizaci?n de heridas cut?neas. Nuestro trabajo demuestra c?mo los ratones deficientes de endoglina presentan alteraciones en la cicatrizaci?n. La cicatrizaci?n de estos ratones se caracteriza por un retraso en la fase inicial del proceso, la acumulaci?n de miofibroblastos y la formaci?n de una cicatriz fibrosa e inmadura. El estudio de los fibroblastos procedentes de la dermis de ratones deficientes en endoglina revel? que endoglina reduce la proliferaci?n, la migraci?n y la s?ntesis de matriz extracelular. Este efecto es independiente de la se?alizaci?n de TGFLa cicatrizaci?n es un proceso natural del organismo cuyo objetivo es regenerar los tejidos que han sufrido un da?o. Alteraciones en su regulaci?n pueden dar lugar a la formaci?n de heridas cr?nicas, con problemas de cicatrizaci?n, o a cicatrices hipertr?ficas, que no permiten la regeneraci?n funcional del tejido da?ado. Por lo tanto, un profundo conocimiento de los procesos y factores que forman parte de este proceso nos permitir?a emplear tratamientos que faciliten una correcta reparaci?n funcional del tejido en el menor tiempo posible. Endoglina, un receptor tipo III de TGF-beta-, est? principalmente relacionada con alteraciones en la funci?n endotelial, aunque en los ?ltimos a?os se ha descrito que est? implicada en diferentes procesos fisiopatol?gicos. Sin embargo, nadie ha estudiado hasta ahora el posible papel de endoglina en la cicatrizaci?n de heridas cut?neas. Nuestro trabajo demuestra c?mo los ratones deficientes de endoglina presentan alteraciones en la cicatrizaci?n. La cicatrizaci?n de estos ratones se caracteriza por un retraso en la fase inicial del proceso, la acumulaci?n de miofibroblastos y la formaci?n de una cicatriz fibrosa e inmadura. El estudio de los fibroblastos procedentes de la dermis de ratones deficientes en endoglina revel? que endoglina reduce la proliferaci?n, la migraci?n y la s?ntesis de matriz extracelular. Este efecto es independiente de la se?alizaci?n de TGF-beta-1, que no se ve alterada por la expresi?n de endoglina. La v?a de se?alizaci?n de PI3K/Akt est? implicada en numerosos procesos fisiopatol?gicos y regula diversas funciones celulares. Nuestros resultados demuestran que endoglina reduce la activaci?n de v?a de PI3K/Akt y que la regulaci?n de la proliferaci?n por endoglina est? mediada por esa v?a. En definitiva, de este trabajo podemos destacar dos novedosas aportaciones cient?ficas: la importancia de endoglina en la regulaci?n de la cicatrizaci?n y la implicaci?n de la v?a de PI3K/Akt como mediador de los efectos celulares de endoglina. 1, que no se ve alterada por la expresi?n de endoglina. La v?a de se?alizaci?n de PI3K/Akt est? implicada en numerosos procesos fisiopatol?gicos y regula diversas funciones celulares. Nuestros resultados demuestran que endoglina reduce la activaci?n de v?a de PI3K/Akt y que la regulaci?n de la proliferaci?n por endoglina est? mediada por esa v?a. En definitiva, de este trabajo podemos destacar dos novedosas aportaciones cient?ficas: la importancia de endoglina en la regulaci?n de la cicatrizaci?n y la implicaci?n de la v?a de PI3K/Akt como mediador de los efectos celulares de endoglina.