Como conclusión, el estado de fosforilación de VE-Cadherina en el residuo Y658 confiere a las células de melanoma con capacidad de formación de VM adquirir una plasticidad y una capacidad de diferenciación parcial para así llegar a término el desarrollo tumoral, orquestado por la acción y unión de p120 y VE-PTP sobre VE-Cadherina y ejerciendo un efecto sobre la transcripción de genes implicados en el mantenimiento de VM. El estado de activación permanente de la quinasa FAK es, en parte, responsable de la fosforilación continúa de VE-cadherina y la inhibición de FAK impide las acciones indebidas de la pY658 en el VM, siendo, por tanto, una posible diana terapéutica para impedir el desarrollo de angiogénesis aberrante de VM.

Tesis Univ. Granada.