Previamente hemos demostrado un aumento progresivo de AXL circulante (sAXL) post-IAMCEST, un receptor transmembrana relacionado con la regulación inflamatoria. Niveles más altos se asocian a insuficiencia cardiaca y son un predictor independiente de remodelado ventricular adverso. Métodos: Para determinar si la contribución de sAXL en el remodelado se produce por un aumento de la fibrosis en el miocardio remoto, se determinó el volumen extracelular (VEC) mediante resonancia cardiaca en la fase aguda y a los 6 meses post-IAMCEST en una población de 33 individuos. Se determinaron los niveles de sAXL a las 24h, 7 días y 6 meses mediante ELISA. Resultados: Los valores de VEC en el miocardio remoto se incrementaron en la mayoría de pacientes a los 6 meses del infarto (23,92 ± 2,99% basal frente a 25,59 ± 2,67% a los 6 meses, p 28,5% en el seguimiento tenían mayores niveles de sAXL en el primer día (53,6 ± 17,9 ng/ml frente a 39,9 ± 14,1 ng/ml; p 0,029). VEC basal VEC seguimiento r p r p iVTDVI inicial 0,361 0,028 0,288 0,043 iVTSVI inicial 0,280 0,093 0,311 0,028 iVTDVI 6m 0,213 0,226 0,356 0,010 iVTSVI 6m 0,265 0,130 0,368 0,008 BNP admisión 0,323 0,051 0,317 0,023 Conclusiones: sAXL ejerce su modulación sobre el remodelado adverso posinfarto a través del aumento de la fibrosis en el miocardio remoto, de manera independiente a otros mediadores neurohormonales como en BNP.

Trabajo presentado en el SEC 2018: Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares, celebrado en Sevilla, del 25 al 27 de octubre de 2018

Peer reviewed