El hexaclorobenceno (HCB) es un contaminante ambiental que produce disfunciones endocrinas. Previamente demostramos que el tratamiento crónico de ratas con HCB inducía hipotiroxinemia sin alteraciones en los niveles de T3. Las principales rutas de metabolismo de T4 son la deiodinación periférica y la conjugación hepática con ácido glucurónico. Los tejidos que producen el mayor aporte de T3 circulante son hígado, riñón, tiroides y el tejido adiposo marrón (TAM) en hipotiroxinemia. Nuestro objetivo fué estudiar el efecto del HCB (1g/100g/p.c. durante 4 semanas) en ratas Wistar machos sobre: a) el metabolismo periférico de T4 y T3, b) la expresión de la proteina desacoplante (UCP-1) del TAM. [Resultados]: 1) La actividad de la 5’deiodasa (5’DI) no se modificó en hígado, disminuyó 53% en riñón (C:55,6+/-l,lpmol/min/mg prot, p<0,02), y 50% en TAM (5’DII) (C: 25,3+/-3,4 pmoles/min/mg prot; p<0,05) y aumentó 14% (C: 174,5+/-3,6; p<0,05) en tiroides por efecto del HCB. 2) la concentración tisular de T3 disminuyó levemente en TAM y riñón sin modificaciones en hígado. La T4 no se modificó en ninguno de los tejidos. El contenido de mRNA de UCP-1 y de noradrenalina no cambiaron. 3) la actividad de UDP-glucuronil transferasa (UDPGT) de T4 aumentó 100% (C; 5,5+/- 0,6 pmoles/ min/mg; p<0,05) sin alterar la UDPGT de T3. [Conclusión]: la hipotiroxinemia inducida por HCB no se debería a un aumento en la actividad deiodinante del hígado, riñón o TAM sino al aumento de la actividad glucuronidante hepática. La T3 sérica normal se debería en parte al aumento de peso del hígado y en menor medida al aumento de la actividad de 5’DI tiroidea.

Resumen del póster presentado a: XXII Reunión Anual Sociedad de Bioquímica y Biología Molecular de Chile; XIV Reunión Anual Sociedad de Biología Celular de Chile; XXIV Reunión Anual Sociedad Argentina de Investigación Bioquímica y Biología Molecular en asociación con la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, celebrada en Viña del Mar (Chile) del 30 de octubre al 3 de noviembre del 2000.-- et al.

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