El infarto de miocardio (IM) sigue siendo un problema importante de salud pública, no sólo en los países occidentales, sino también cada vez más en los países en desarrollo y hace una contribución significativa a las estadísticas de mortalidad. El mecanismo bioquímico de lesión y muerte celular después de un IM sigue sin resolverse. La ciclooxigenasa 2 (COX-2), enzima clave en la síntesis de prostaglandinas, se expresa en el miocardio isquémico humano y en la miocardiopatía dilatada, pero está ausente en un corazón normal. Para aclarar el papel de la COX-2 en la fisiopatología del corazón, generamos un modelo transgénico que expresaba constitutivamente la COX-2 humana (hCOX-2) en cardiomiocitos murinos bajo el control del promotor de la cadena pesada de la ¿-miosina. Estos animales no tenían un fenotipo aparente, pero estaban protegidos contra la isquemia/reperfusión en corazón aislado, con un aumento de la recuperación funcional y una necrosis celular disminuida. Para profundizar en el fenotipo de nuestro modelo animal, en el presente trabajo se ha llevado a cabo un análisis diferencial del proteoma de cardiomiocitos aislados de animales wild-type y transgénicos. Los resultados revelaron un perfil proteómico dominado por proteínas mitocondriales. El análisis proteómico cuantitativo mostró además un notable incremento en la expresión de las proteínas del complejo IV de la cadena respiratoria. Esto se correlacionó con una mayor actividad catalítica, una capacidad respiratoria mejorada, y un aumento de los niveles de ATP en el corazón de los ratones transgénicos. Estos datos sugieren una nueva relación entre la COX-2 y las mitocondrias que podría explicar el efecto protector de la COX-2 contra el daño por isquemia/reperfusión.

Resumen del póster presentado al XXXVIII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, celebrado en Valencia del 7 al 10 de septiembre de 2015.-- et al.

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