La diabetes es una enfermedad caracterizada por un déficit en la secreción o en la acción de la insulina, provocando principalmente alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono. Existen varios tipos, pero las más comunes son la diabetes mellitus tipo I (DM-I) y la diabetes mellitus tipo II (DM-II). El origen de la DM-I, es autoinmune, sin embargo, hay varios factores, como la infección por virus coxsackie B (VCB) que pueden acelerar o incluso producir esta autoinmunidad de las células β. Es el principal objetivo de este trabajo, establecer una relación entre infección por VCB y DM-I, para demostrarlo, se ha apoyado en la bibliografía encontrada en bases de datos como PubMed o Scopus. La evidencia científica demuestra que los enterovirus (EV), y en especial el VCB muestra gran tropismo hacia estructuras pancreáticas, lo que explica la detección de RNA viral en el tejido pancreático de pacientes con DM-I. Además, cuando se analizaba anticuerpos neutralizantes frente al VCB, muchos de los pacientes con DM-I daban positivo. Así lo reflejan la mayor parte de los estudios, donde aseguran un posible desarrollo fisiopatológico de la diabetes a causa de la infección. Además, avances científicos sugieren que una manera de palear el aumento de la prevalencia de la diabetes es mediante el desarrollo de vacunas frente a virus coxsackie (VC), sin embargo, es necesario conocer los serotipos exactos capacidad diabetogénica. En conclusión, en gran parte de los estudios analizados muestra una fuerte relación entre las variables DM-I y VC. No obstante, hay que recalcar que muchas de los resultados se han obtenido de estudios llevados cabo en pocos países (Noruega, Suecia, Finlandia principalmente), lo que hace que sus resultados sean difícilmente extrapolables al resto de la población mundial debido la cantidad de variables que pueden influir. Por lo que para poder afirmar que VCB es un factor desarrollador de DM-I se necesitan de más estudios con protocolos más rigurosos, así como, estudios multicéntricos internacionales.