Som del av blodplatenes cellemembran inngår et antall glykoproteiner som medierer blodplatenes celle-celle-interaksjoner. Blodplatespesifikke alloantigen (Human platelet antigen, HPA) kan føre til immunisering og dannelse av alloantistoffer når mennesker som selv ikke utrykker disse molekylene på overflaten av sine blodplater, blir eksponert for dem. Neonatal alloimmune trombocytopeni (NAIT) er en tilstand som rammer foster og nyfødte. Tilstanden skyldes føtomaternell inkompatibilitet knyttet til føtale blodplateantigener som barnet har arvet fra far, og som mor mangler. En immunisering kan oppstå enten via invaderende trofoblaster eller ved føto-maternell blødning. Mor vil danne blodplatespesifikke antistoffer (anti-HPA) rettet mot alloantigener på blodplatenes overflate. Antistoffer av IgG klasse passerer placenta og over i fosterets sirkulasjon allerede fra svangerskapsuke 14. Fosterets blodplater med bundne antistoffer vil fjernes fra sirkulasjon via Fcγ reseptorer på makrofager i det retikuloendoteliale system, hovedsakelig i milten. Dersom blodplatetallet som følge av dette synker under 150 x10 9/L, defineres tilstanden som trombocytopeni. og kan gi symptomer i form av petekkier, purpura og i verste fall intrakraniell blødning. Hensikten med prosjektet var ved hjelp av MAIPA-metoden å detektere anti-HPA-1, -2, -3 eller -15-antistoffer i plasmaprøver fra en tilfeldig cohort av 196 kvinner fra Egypt, og sammenlikne resultatet med PCR-basert genotyping. I tillegg ble 12 prøver undersøkt for antistoff mot antigener i HPA 5 systemet. Det ble ikke funnet sikre holdepunkter for blodplatespesifikke antistoff verken innen HPA 1, 2, 3, 5 eller 15 systemet. Dette kan bety at antistoff er sjelden forekommende og at antall prøver undersøkt er for lite til å finne antistoffene.