La contribution relative des pneumogastriques et du "pacemaker" bulboprotubérantiel à la régulation de l'amplitude et de la fréquence des mouvements respiratoires chez le chat anesthésié e été étudiée séparément et quantitativement. La méthode appliques tune technique expérimentale n'impliquant pas de chirurgie majeure (occlusion trachéale a la CRF). Cette méthode fournit une méthode d'analyse de l'output des centres respiratoires· (indépendant des vagues) en réponse aux stimuli chimiques respiratoires. De plus, un nouveau paramètre (delta-l) a ètè introduit qui décrit la composante du "feedback" vagal au contrôle du temps inspiratoire (Ti) et de la fréquence respiratoire. Chez le chat dont les pneumogastriques sont intact il a été montré que lorsquele niveau de fin d'expiration est augmenté, le méchanisme vagal contrôlant Ti "se réajuste" pour ne plus répondre qu'aux changements phasiques de volume au dessus du nouveau niveau de fin d'expiration. Ce "réajustement" est expliqué par un changement de réglage des décharges vagales afférentes. Lorsque le volume pulmonaire de fin d'expiration est augmenté la régulation du temps expiratoires (Te) dépend des variations du temps inspiratoires ainsi que d'un réflexe vagal (non décrit auparavant) qui module spécifiquement Te.

In anesthetized cats, the relative contributions of the vagal an bulbo-pontine pacemaker mechanisms to the regulation of the frequency and depth of breathing were partitioned and separately quantitated. This was accomplished using a non-invasive experimental technique (i.e., tracheal occlusion at FRC). This technique provided, moreover, a means of assessing the vagally unmodulated output of the respiratory centers in response to changes in chemical ventilatory drive. Furthermore, a new parameter, delta-l, was introduced which describes the stimulus component of the vagal feedback circuit regulating inspiratory duration (Ti) and respiratory frequency. In the vagally intact cat, it was shown that when the end-expiratory level is raised, the vagal mechanism controlling Ti becomes "readjusted" to respond solely to phasic lung volume changes above the new end-expiratory level. This "readjustment" is explained on the basis of a "resetting" of vagal afferent discharge. At raised FRC's, the regulation of expiratory duration (Te) was found to be dependent on changes 1n Ti, as well as on a vagal reflex (previously undescribed) which specifically modulates Te.

Milic-Emili, J. (Supervisor)