Los mayores eventos que pueden amenazar a la vida en la aterosclerosis avanzada son precipitados por la placa aterosclerótica. La iniciación de ésta resulta de los cambios de la tensión de deslizamiento o deformación en Áreas arteriales (puntos de flexión, bifurcaciones, nacimientos de ramas, etc.) produciendo un daño crónico (alteración endotelial tipo I) . El endotelio puede generar (a través del mecanismo activado de la xantina-dehidrogenasa/oxidasa), radicales libres del oxígeno que, en presencia de hierro, oxidarían la LDL; sin embargo, solo los macrófagos parecen ser los más activos en oxidar la LDL. No se conoce con certeza si es a través de la liberación de agentes oxidantes simples (anion superóxido o peróxido de hidrógeno) o de productos de la peroxidación lipídica de los lípidos celulares que se produce la oLDL. Cualquiera sea el mecanismo, los Ácidos grasos polisaturados de la LDL se oxidan y se convierten en lipoperóxidos. Los macrófagos activados engloban las moléculas de oLDL y se transforman en células espumosas que se depositan en el subendotelio y contribuyen a la formación de la placa . La rotura en ésta depende más de su composición (lipídica -"blanda"- o fibrocalcificada "dura"-) que de su tamaño o volumen . S61o las placas "blandas" o "inestables", ricas en lípidos extracelulares, son vulnerables . Cuando se comparan con sus capas intactas, las rotas tienen menos resistencia a la tensión y son más extensibles, contienen menos colágeno, glicosaminoglicanos y c6lulas musculares lisas y mas macrófagos y lípidos extracelulares . La capacidad de oxidaci6n del LDL esta en relaeión inversa a su concentraci6n en vitamina E . Las lipoproteínas, entre las que se encuentra el LDL, son los transportadores naturales de la vitamina E y 6sta ejerce una acción protectora antioxidante sobre la macromolécula lipídica . Al ceder Átomos de hidrógeno en las reacciones de peroxidación lipídica, la vitamina E interrumpe el proceso en cadena que, de otra manera, llevarla a la producción de nuevos peróxidos y, por ende, a la formación de la placa aterosclerótica .