Tesis (Doctor en Ciencias Biológicas mención Ciencias Fisiológicas)--Pontificia Universidad Católica de Chile, 2020 ; La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial. El aumento de la morbilidad se asocia con el síndrome metabólico, con cambios que se manifiestan en la presión arterial alta, diabetes tipo 2, hipercolesterolemia, estado subclínico proinflamatorio-pre-trombótico, aumento del tejido adiposo central y activación del eje RAAS (sistema renina -angiotensina-aldosterona). El tejido adiposo ahora se considera un órgano endocrino, no simplemente un depósito de energía, capaz de influir en el sistema inmunitario y el equilibrio energético a través de adipoquinas como la interleucina 6 y la proteína de unión a los ácidos grasos 4. La adipogénesis o crecimiento del tejido adiposo en respuesta a una mayor nutrición y factores hormonales es un punto clave en el estudio de la disfunción adipogénica y se caracteriza por 4 etapas; 1. hiperplasia o proliferación celular, 2. compromiso genético, caracterizado por un aumento de C / EBPβ y PPARγ, 3. expansión clonal y 4. diferenciación celular o hipertrofia con una mayor expresión de la maquinaria metabólica para la diferenciación, como la hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (HSD11B1 ), estearoil-CoA-desaturasa 1, transportador de glucosa 4 (GLUT4), proteína de unión a ácidos grasos 4 (FABP4) y Perilipina entre otros. El cortisol, una hormona de respuesta al estrés, es uno de los efectores adipogénicos mediados en los adipocitos por el receptor de glucocorticoides (GR) y / o el receptor de mineralcorticoides (MR). Sin embargo, la acción prolongada inhibe la adipogénesis en etapa tardía. Por otro lado, la aldosterona mineralocorticoide que regula el equilibrio renal hidro-salino, también está presente en los adipocitos donde actúa a través del MR. En ambos modelos, animales de obesidad y en pacientes obesos humanos, se ha demostrado que el aumento de peso también se acompaña de un aumento en los niveles de aldosterona. Además, se informa que ...