Introdução: É fundamental o estudo de genomas de agentes infecciosos da família Coronaviridae para verificar os danos e evolução que o vírus SARS-CoV-2 pode gerar nas pessoas, melhorando o tratamento após o diagnóstico. O vírus possui um material genético envolto por um envelope lipídico com proteínas integradas em sua estrutura, e normalmente entra no organismo através de gotículas contaminadas; objetos que estão com sua superfície infectada e logo em seguida alguém toca e leva as mãos afetadas ao olho ou nariz ou boca. Uma vez dentro do sistema respiratório, o vírus se propaga por meio da endocitose – processo esse que após o rompimento do capsídeo há a liberação do RNA do vírus dentro da célula saudável. O princípio de ativação de plaquetas (PAF) é um grande potente intercessor lipídico proveniente de um lisofosfolipídio. Objetivos: Avaliar a correlação entre infectação pelo vírus Sars-CoV-2 e o fator de ativação plaquetária. Material e métodos: Este artigo tem finalidade epidemiológica, sendo assim, foi elaborado com base em estudos da Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde; Science.gov; Sciencedirect, no período que corresponde novembro/2021 a janeiro/2022, e logo após a contaminação dispuseram um aumento da ativação de plaquetas no fluxo sanguíneo e a alteração no padrão coagulatório de pacientes. Resultados: Pela pesquisa, foi descoberto que os casos que mostraram ser tromboinflamatórias durante a contaminação pela Covid-19 estão diretamente associadas à ativação de plaquetas no sangue, essa situação foi percebida somente nos pacientes em estado grave ou avançado da infecção, precipuamente aqueles que estavam em ventilação mecânica. Também foi observado que o aumento da ativação plaquetária também causava forte agregação entre as plaquetas e os monócitos. Conclusão: Medidas para prevenção de hipercoagulabilidade deve ser ministrada em hospitais para que precocemente seja identificado fatores de complicação, visto que essas respostas tromboinflamatórias são resultado de ume estímulo fisiológico plaquetário realizados por disfosfato de adenosina (ADP).