La enfermedad de Alzheimer (EA) es la enfermedad neurodegenerativa mas comun en la actualidad. Los marcadores neuropatologicos son las placas s-amiloides (As) y los ovillos neurofibrilares, pero el proceso inflamatorio desarrolla un papel fundamental en la patogenesis de la EA. Los componentes inflamatorios relacionados con la EA son celulas cerebrales como los astrocitos y celulas de la microglia, el sistema de complemento, las citoquinas y las quimioquinas. Sin embargo, no solo la glia, sino tambien las neuronas, secretan citoquinas en forma constitutiva. El peptido As es capaz de activar la microglia, ya sea para que se haga fagocitica y agreda las neuronas vecinas directamente, o las agreda indirectamente, liberando citoquinas inflamatorias. Las citoquinas desempenan un papel clave en el proceso inflamatorio y anti-inflamatorio relacionado con la EA. Un factor importante en el inicio del proceso inflamatorio es la sobreexpresion de la interleuquina 1 (IL-1), la cual induce a muchas reacciones en un circulo vicioso que causa disfuncion y muerte neuronal. Otras citoquinas importantes en la neuroinflamacion son la IL-6 y el factor de necrosis tumoral TNFα. Por el contrario, otras citoquinas como IL-1ra (citoquina antagonista del receptor de IL-1), IL-4, IL-10 y el factor de crecimiento transformante beta ((TGF) –β), pueden suprimir tanto la produccion de citoquinas proinflamatorias como su accion, protegiendo consecuentemente al cerebro. Durante el desarrollo de este capitulo se analiza de forma detallada cada una de las citoquinas proinflamaorias y antiinflamatorias y su implicacion en la EA. Las quimioquinas consisten en una familia con 50 moleculas diferentes que confieren quimiotaxis, extravasacion tisular y modulacion de la funcion leucocitaria durante el proceso de la inflamacion. La importancia de la generacion de quimioquinas en el cerebro de la EA es subrayada por el hecho que estas moleculas pueden ser los reguladores de la migracion microglial y del reclutamiento de astrocitos al area de neuroinflamacion. Ellas son por lo tanto responsables del grado de inflamacion local. Sin embargo, se ha encontrado que varios receptores de citoquinas y quimioquinas estan regulados en el cerebro de EA. Se ha observado en estudios epidemiologicos que el tratamiento con farmacos antiinflamatorios no esteroidicos (AINEs), disminuye el riesgo de desarrollar EA, pero desafortunadamente los ensayos clinicos con AINEs con enfermos de Alzheimer no han dado resultados esperanzadores. En la actualidad existen estudios en los que los antioxidantes polifenolicos parecen frenar las respuestas proinflamatorias en la EA, por lo que la suplementacion con estos compuestos naturales parece constituir una nueva linea terapeutica para los enfermos de Alzheimer, tanto en formas farmaceuticas como considerando su composicion dentro de los alimentos de la dieta de estos pacientes.