Introduction : Au fil des ans, la prévalence du syndrome métabolique (MetS) a considérablement augmenté dans les pays en développement en tant que sous-produit majeur de l'industrialisation. De nombreux facteurs, tels que la consommation de régimes riches en calories et un mode de vie sédentaire, renforcent la propagation de ce trouble. Sans aucun doute, l'incidence massive et toujours croissante de MetS place cette épidémie comme un problème de santé publique important. Nous revisitons ici une autre perspective du MetS au-delà de son association classique avec les maladies cardiovasculaires (MCV) et le diabète sucré de type 2 (DM2), car le MetS pose également un facteur de risque pour le tissu nerveux et menace la fonction neuronale. Tout d'abord, nous révisons quelques concepts essentiels de la physiopathologie MetS. Deuxièmement, nous explorons certaines approches neuroprotectrices dans MetS concernant l'hypoxie cérébrale. Les articles choisis pour cette revue vont de 1989 à 2017 ; les critères de sélection étaient basés sur ceux qui fournissaient des données et des informations exploratoires sur MetS ainsi que sur ceux qui étudiaient des approches thérapeutiques innovantes. Physiopathologie : Les voies métaboliques typiquement altérées du MetS entraînent une hyperglycémie, une résistance à l'insuline (IR), une inflammation et une hypoxie, toutes étroitement associées à un statut pro-oxydant global. Le stress oxydatif est bien connu pour causer l'épave des structures cellulaires et de l'architecture tissulaire. L'altération de l'homéostasie redox et du stress oxydatif altère le réseau macromoléculaire d'ADN, de lipides et de protéines, perturbant à son tour les voies biochimiques nécessaires au fonctionnement normal des cellules. Neuroprotection : Différentes stratégies neuroprotectrices sont discutées impliquant des changements de mode de vie, des médicaments visant à atténuer les symptômes cardinaux MetS et des traitements visant à réduire le stress oxydatif. Il est bien connu que la pratique régulière de l'exercice physique, de l'activité aérobie en particulier, et une nutrition complète et bien équilibrée sont des facteurs clés pour prévenir le MetS. Néanmoins, le contrôle pharmacologique du MetS dans son ensemble et de l'hypertension, de la dyslipidémie et des lésions endothéliales contribuent à l'amélioration de la santé neuronale. Conclusion : Le développement du MetS a augmenté en tant que facteur de risque de troubles neurologiques. Les stratégies thérapeutiques comprennent des approches multidisciplinaires visant à aborder de concert différentes voies pathologiques.

Introducción: A lo largo de los años, la prevalencia del síndrome metabólico (SM) ha aumentado drásticamente en los países en desarrollo como un importante subproducto de la industrialización. Muchos factores, como el consumo de dietas altas en calorías y un estilo de vida sedentario, refuerzan la propagación de este trastorno. Sin lugar a dudas, la incidencia masiva y aún creciente de MetS coloca a esta epidemia como un importante problema de salud pública. A continuación, revisamos otra perspectiva del síndrome metabólico más allá de su asociación clásica con la enfermedad cardiovascular (ECV) y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), ya que el síndrome metabólico también representa un factor de riesgo para el tejido nervioso y amenaza la función neuronal. En primer lugar, revisamos algunos conceptos esenciales de la fisiopatología del SMet. En segundo lugar, exploramos algunos enfoques neuroprotectores en MetS relacionados con la hipoxia cerebral. Los artículos elegidos para esta revisión van desde los años 1989 hasta 2017; los criterios de selección se basaron en aquellos que proporcionan datos e información exploratoria sobre el SM, así como en aquellos que estudiaron enfoques terapéuticos innovadores. Fisiopatología: Las vías metabólicas característicamente alteradas del MetS conducen a hiperglucemia, resistencia a la insulina (RI), inflamación e hipoxia, todas estrechamente asociadas con un estado prooxidativo general. El estrés oxidativo es bien conocido por causar la destrucción de las estructuras celulares y la arquitectura de los tejidos. La alteración de la homeostasis redox y el estrés oxidativo alteran la matriz macromolecular de ADN, lípidos y proteínas, lo que a su vez altera las vías bioquímicas necesarias para la función celular normal. Neuroprotección: se discuten diferentes estrategias neuroprotectoras que implican cambios en el estilo de vida, medicamentos destinados a mitigar los síntomas cardinales del SMet y tratamientos dirigidos a reducir el estrés oxidativo. Es bien sabido que la práctica rutinaria de ejercicio físico, la actividad aeróbica en particular y una nutrición completa y bien equilibrada son factores clave para prevenir el SM. Sin embargo, el control farmacológico del MetS en su conjunto y la hipertensión, la dislipidemia y la lesión endotelial contribuyen a la mejora de la salud neuronal. Conclusión: El desarrollo de MetS ha aumentado como factor de riesgo de trastornos neurológicos. Las estrategias terapéuticas incluyen enfoques multidisciplinarios dirigidos a abordar diferentes vías patológicas, todo en concierto.

Introduction: Over the years the prevalence of metabolic syndrome (MetS) has drastically increased in developing countries as a major byproduct of industrialization. Many factors, such as the consumption of high-calorie diets and a sedentary lifestyle, bolster the spread of this disorder. Undoubtedly, the massive and still increasing incidence of MetS places this epidemic as an important public health issue. Hereon we revisit another outlook of MetS beyond its classical association with cardiovascular disease (CVD) and Diabetes Mellitus Type 2 (DM2), for MetS also poses a risk factor for the nervous tissue and threatens neuronal function. First, we revise a few essential concepts of MetS pathophysiology. Second, we explore some neuroprotective approaches in MetS pertaining brain hypoxia. The articles chosen for this review range from the years 1989 until 2017; the selection criteria was based on those providing data and exploratory information on MetS as well as those that studied innovative therapeutic approaches. Pathophysiology: The characteristically impaired metabolic pathways of MetS lead to hyperglycemia, insulin resistance (IR), inflammation, and hypoxia, all closely associated with an overall pro-oxidative status. Oxidative stress is well-known to cause the wreckage of cellular structures and tissue architecture. Alteration of the redox homeostasis and oxidative stress alter the macromolecular array of DNA, lipids, and proteins, in turn disrupting the biochemical pathways necessary for normal cell function. Neuroprotection: Different neuroprotective strategies are discussed involving lifestyle changes, medication aimed to mitigate MetS cardinal symptoms, and treatments targeted toward reducing oxidative stress. It is well-known that the routine practice of physical exercise, aerobic activity in particular, and a complete and well-balanced nutrition are key factors to prevent MetS. Nevertheless, pharmacological control of MetS as a whole and pertaining hypertension, dyslipidemia, and endothelial injury contribute to neuronal health improvement. Conclusion: The development of MetS has risen as a risk factor for neurological disorders. The therapeutic strategies include multidisciplinary approaches directed to address different pathological pathways all in concert.

المقدمة: على مر السنين، زاد انتشار متلازمة التمثيل الغذائي (MetS) بشكل كبير في البلدان النامية كمنتج ثانوي رئيسي للتصنيع. العديد من العوامل، مثل استهلاك الوجبات الغذائية عالية السعرات الحرارية ونمط الحياة المستقرة، تعزز انتشار هذا الاضطراب. مما لا شك فيه أن الانتشار الهائل والمتزايد للمتلازمة يضع هذا الوباء كمسألة صحية عامة مهمة. هنا نعيد النظر في نظرة أخرى لـ MetS تتجاوز ارتباطها الكلاسيكي بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) ومرض السكري من النوع 2 (DM2)، لأن MetS يشكل أيضًا عامل خطر للأنسجة العصبية ويهدد الوظيفة العصبية. أولاً، نقوم بمراجعة بعض المفاهيم الأساسية للفيزيولوجيا المرضية لـ MetS. ثانيًا، نستكشف بعض مناهج الحماية العصبية في MetS المتعلقة بنقص الأكسجة في الدماغ. تتراوح المقالات المختارة لهذه المراجعة من السنوات 1989 حتى عام 2017 ؛ استندت معايير الاختيار إلى أولئك الذين يقدمون بيانات ومعلومات استكشافية عن MetS بالإضافة إلى أولئك الذين درسوا الأساليب العلاجية المبتكرة. الفيزيولوجيا المرضية: تؤدي المسارات الأيضية الضعيفة بشكل مميز لـ MetS إلى ارتفاع السكر في الدم ومقاومة الأنسولين (IR) والالتهاب ونقص الأكسجة، وكلها مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بحالة مؤيدة للأكسدة بشكل عام. من المعروف أن الإجهاد التأكسدي يسبب حطام الهياكل الخلوية وبنية الأنسجة. يؤدي تغيير توازن الأكسدة والإجهاد التأكسدي إلى تغيير مجموعة الجزيئات الكبيرة من الحمض النووي والدهون والبروتينات، مما يؤدي بدوره إلى تعطيل المسارات الكيميائية الحيوية اللازمة لوظيفة الخلية الطبيعية. الوقاية العصبية: تتم مناقشة استراتيجيات الوقاية العصبية المختلفة التي تنطوي على تغييرات في نمط الحياة، والأدوية التي تهدف إلى التخفيف من الأعراض الأساسية لمتس، والعلاجات التي تستهدف الحد من الإجهاد التأكسدي. من المعروف أن الممارسة الروتينية للتمرين البدني، والنشاط الهوائي على وجه الخصوص، والتغذية الكاملة والمتوازنة هي عوامل رئيسية لمنع MTS. ومع ذلك، فإن التحكم الدوائي في MetS ككل وما يتعلق به من ارتفاع ضغط الدم وعسر شحميات الدم والإصابة البطانية يساهم في تحسين صحة الخلايا العصبية. الخلاصة: ارتفع تطور MTS كعامل خطر للاضطرابات العصبية. تتضمن الاستراتيجيات العلاجية مناهج متعددة التخصصات موجهة لمعالجة المسارات المرضية المختلفة بشكل متناغم.