CXCR4 vermittelt in der embryonalen Entwicklung über Gαi-Signalwege die Zellmigration, während ACKR3 als Scavengerrezeptor den CXCL12-Gradienten aufrechterhält. Auch in adulten Organismen transduziert CXCR4 chemotaktische Signale. So ist der Rezeptor an der Retention von HSZ im Knochenmark beteiligt und reguliert die Migration von Leukozyten über die Blut-Hirn-Schranke bei Neuroinflammation. Es ist dabei nicht abschließend geklärt, ob die Scavenger-Funktion von ACKR3 auch in diesen Prozessen relevant ist. Deshalb war ein Hauptziel dieser Arbeit die Funktion von ACKR3 mittels eines phosphorylierungsdefizienten Rezeptor an der Blut-Hirn-Schranke zu untersuchen. Da ein ACKR3-knock-out embryonal letal ist, wurde ein phosphorylierungsdefizientes Mausmodell, Ackr3STA/STA, genutzt. Dieser Rezeptor kann CXCL12 immer noch hochaffin binden, ist jedoch nicht mehr in der Lage den Liganden effizient zu internalisieren. Im Anschluss sollte überprüft werden, wie sich diese Funktionseinschränkung auf die Hämatopoese auswirkt. Zuletzt war die Rolle von ACKR3 in der Frühphase des ischämischen Schlaganfalls Untersuchungsgegenstand dieser Arbeit. Die CXCL12-Aufnahme in den Zellen wurde mittels CXCL12-RFP-Fusionsprotein im Organismus verfolgt. Es konnte gezeigt werden, dass ACKR3 in Endothelzellen und Neuronen im Gehirn die Aufnahme von CXCL12 vermittelt. In der Untersuchung der Hämatopoese sowie in den Schlaganfallmodellen, konnte keine relevanten Funktionen von ACKR3 mittels des phosphorylierungsdefizienten Rezeptormodells nachgewiesen werden.