Después de comentar los últimos trabajos anatomopatológicos que estudian el E. P. C., se exponen algunas historias clínicas cuyos caracteres etiológicos, clínicos, roentgenológicos y evolutivos argumentan la complejidad de los mecanismos y factores que intervienen en la patogenia del E. P. C. Ello pone de manifiesto que existen varias formas de hacerse enfisematoso y ninguno de los mecanismos conocidos se excluyen; el E. P. C. es la resultante de múltiples factores lesionales y funcionales que en proporción e importancia dispar intervienen en cada caso. Lo que ocurre es que el E. P. C. no se manifiesta clínicamente hasta después de afectarse el calibre y la dinámica bronquiolar originando fenómenos obstructivos; en unos casos este factor bronquial es primario, Enfisema broncógeno primario, pero en otros enfermos en los que las dilataciones bronquioloalveolares se han desarrollado por otros mecanismos -fibrosis, senil, toracógeno- el proceso... no tiene traducción clínica hasta tanto no se produce la complicación bronquial: Enfisema broncógeno secundario.