Fettgewebe ist kein passives Speicherorgan. Fettzellen sezernieren Hormone, Wachstumsfaktoren und Zytokine, sowie Komponenten des Komplement- und Gerinnungssytems. die nicht nur an der Regulation des Energiehaushaltes und anderer wichtiger Körperfunktionen beteiligt sind, sondern auch zur Entstehung von Gesundheitsstörungen beitragen können. So trägt, neben einer Dysregulation von PPAR-gamma möglicherweise eine Überproduktion von TNF-alpha im Fettgewebe Dicker zur Entstehung des metabolischen Syndroms bei. Fettgewebe liegt in Form definierter Depots vor, die sich biologisch unterscheiden. Bei Patienten mit Morbus Cushing oder AIDS kommt es zur Umverteilung des Fettgewebes, die im Falle von AIDS groteske Formen annehmen kann. Dies zeigt, dass sich die Zellen verschiedener Depots funktionell unterscheiden. Entgegen früheren Vorstellungen ist die Neubildung von Fettzellen aus fibroblastenähnlichen Vorstufen nicht auf kritische frühe Lebensphasen beschränkt, sondern ist bis ins hohe Alter möglich. Einmal gebildete Fettzellen müssen auch nicht lebenslang erhalten bleiben, sondern können durch Dedifferenzierung oder Apoptose wieder eliminiert werden. PPAR-gamma, ein ligandenregulierter Transkriptionsfaktor, der durch Fettsäuren und ihre Derivate aktiviert wird, spielt bei der Fettzelldifferenzierung eine zentrale Rolle und scheint auch an der Regulation der Fettzellgröße beteiligt zu sein.