Acetylsalicylsäure (Aspirin) war das erste synthetisch hergestellte Medikament, das vor 100 Jahren erstmals produziert wurde. Während andere Medikamente alle wieder verschwanden, hat Aspirin einen einmaligen Siegeszug angetreten. Initial wurde es wegen seiner analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen Wirkung gebraucht. Diese basiert auf der Acetylierung der Cyclooxygenase und damit einer Hemmung der Prostaglandinsynthese. In hohen Dosen hemmt Aspirin zusätzlich die intrazelluläre Freisetzung von Nuclear factor-kappaB und damit die Expression von Interleukinen und Tumor-Nekrose-Faktor. Aspirin ist der Prototyp eines nichtsteroidalen Antirheumatikums. In letzter Zeit ist dem Aspirin für diese Wirkung mit den spezifischen Hemmern der Cyclooxygenase Typ 2 (COX-2) Konkurrenz entstanden, deren Stellenwert aber noch nicht endgültig abgeschätzt werden kann. Erst in der 2.Hälfte des Jahrhunderts wurde die Hemmung der Thrombozyten-Aggregation entdeckt. Diese beruht auf einer verminderten Thromboxan A2-Bildung durch die irreversible Schädigung der Cyclooxygenase. Aspirin senkt kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Ereignisse und ist heute das Basismedikament jeder Sekundärprophylaxe bei Gefäßerkrankungen. Auch hier sind potentere Aggregationshemmer mit anderen Wirkmechanismen entwickelt worden wie Ticlopidin, Clopidogrel und Glycoprotein IIb/IIIa-Antagonisten. Alle diese Neuentwicklungen müssen sich erst noch bewähren und sind um ein Mehrfaches teurer als Aspirin, das weiterhin erste Wahl bleibt. Immer wieder werden neue Wirkungen von Aspirin beschrieben, wie z.B. eine Verbesserung der Endothelfunktion oder eine deutliche Verminderung des Risikos für Kolonkarzinome. Aspirin dürfte weit ins nächste Jahrhundert hinein weiterleben und scheint für eine Vielzahl von Krankheiten noch lange nicht ausgedient zu haben.