Resume Les polyarthrites rhumatoides (PR) souffrent deux fois plus souvent de parodontites. Cette prevalence est sans lien avec les syndromes de Sjogren secondaires, et semble resulter de mecanismes pathogeniques communs : une possession accrue de l’epitope partage HLA-DRB1-04 ; un exces de reponse T, avec concentrations tissulaires accrues d’IL-17 ; un exces de reponse B, les plasmocytes etant les cellules les plus presentes au sein des gencives de parodontites, et les lymphocytes B deux fois plus frequents que les lymphocytes T ; une surexpression de RANK, et une elevation du ratio RANK-L sur OPG, l’expression de RANK-L etant particulierement marquee sur les lymphocytes B gingivaux, en particulier ceux capables de reconnaitre Porphyromonas gingivalis. Le tabagisme, et les infections a EBV et CMV favorisent egalement les parodontites, via la pullulation de germes comme P. gingivalis, dont l’ADN est souvent retrouve dans les synoviales de PR. Comme P. gingivalis, possede une enzyme (peptidylarginine deiminase) capable d’induire une citrullination de divers auto-antigenes, et que le taux des anti-ccp est beaucoup plus eleve dans les PR avec parodontites, il est possible que certaines parodontites fassent le lit des PR, d’autant que d’autres antigenes cibles des PR comme HC-gp39 ont aussi ete mis en evidence dans les gencives. Les anti-TNF freinent la resorption alveolaire, mais pourraient entretenir l’infection des poches parodontales. Les rhumatologues devraient donc solliciter plus souvent l’avis d’un stomatologue et ses soins (detartrage, polissage, voire chirurgie stomatologique), y compris chez les patients traites par biotherapie, d’autant que les parodontites favorisent aussi la survenue d’une atheromatose prematuree.