La marche bipede n’est possible que grâce a une interaction dynamique entre locomotion et ajustement postural qui requiert l’integration d’informations provenant de reseaux neuronaux multiples a la fois moteurs et sensoriels. L’anatomie fonctionnelle du controle postural est difficile a explorer in vivo chez l’homme mais elle peut etre abordee en etudiant les consequences de pathologies associees a des troubles de l’equilibre. Toutefois, la connaissance deterministe du role specifique de ces differents reseaux est facilitee par le recours a des manipulations experimentales dans des modeles animaux. La maladie de Parkinson (MP) constitue un modele pertinent d’etudes des mecanismes neuronaux de l’ajustement postural. Dans cette pathologie, les troubles de l’ajustement postural a l’origine des chutes, ne sont que partiellement ameliores par le traitement dopaminergique, ce qui suppose l’implication de lesions dopaminergiques et extra-dopaminergiques. A travers l’exemple de cette pathologie, nous montrerons comment des manipulations experimentales ont permis de preciser le role dans le controle postural de la region locomotrice du mesencephale (MLR), qui occupe une position particuliere, a l’interface entre le systeme reticulospinal via ses projections descendantes et le systeme des ganglions de la base, via ses projections ascendantes. Ainsi, chez le chat decerebre, la stimulation electrique ou pharmacologique de la region du noyau pedonculopontin (NPP), qui appartient a la MLR, induit une baisse du tonus et cette region est elle meme sous le controle de projections provenant de la Substantia Nigra pars reticulata (SNR) [1] . Chez le singe, une lesion du NPP provoque une perturbation du tonus postural mais n’entraine pas de chutes [2] . Nous illustrerons egalement comment l’experimentation animale a permis de montrer que l’interaction entre la lesion des neurones dopaminergiques et de ceux de la MLR est necessaire pour expliquer la physiopathologie des troubles de l’equilibre dans la MP [3] .